Al XX-lea Congres SNPCAR,

Băile Felix, 18-21.09.2019

Detalii privind
al XX-lea Congres SNPCAR: noutati, informatii, program, inregistrare, taxe, rezumate, cazare, sponsori, contact

A 42-a Conferinta Nationala de Neurologie − Psihiatrie si Profesiuni Asociate a Copilului si Adolescentului cu participare internationala


NEUROIMAGISTICA ÎN PARALIZIA CEREBRALĂ

Autor: Ioana Minciu

Rezumat:

Paralizia cerebrală reprezintă un grup de tulburări de mişcare, postură, tonus, funcţie motorie, persistente, (dar nu neapărat neschimbate), neprogresive, cu debut precoce, datorate unor afecţiuni neprogresive, survenind pe un creier imatur sau în dezvoltare (prenatal, perinatal, postnatal în primii 3-4 ani de viaţă). [1]. Se asociază în mod variabil cu: tulburări cognitive, epilepsie, deficite senzoriale, tulburări de comportament. Etiologia Paraliziei cerebrale este uneori dificil de identificat, iar neuroimagistica joacă un rol important în acest sens. Majoritatea copiilor (83%) cu PC au anomalii neuroradiologice. Investigaţiile imagistice au rolul de a contribui la înţelegerea etiologiei şi patogeniei PC, formularea unui prognostic, iar pe viitor la găsirea profilaxiei.

 


 

INTRODUCERE

Deşi dignosticul de paralizie cerebrală este un diagnostic în principal clinic, examenele imagistice neuroradiologice sunt indicate la toţi pacienţii cu PC. Sunt folosite: ecografia transfontanelară, CT cerebral, IRM convenţională cerebrală sau spinală. Noile tehnici de difuzie DWI (diffusion weighted imaging), DTI (diffusion tensor imaging), spectroscopia RM, RM funcţională au adus date noi ce completează înţelegerea patogenezei PC. DTI este o tehnică noninvazivă de rezonanţă magnetică nucleară care foloseşte variabilitatea difuziei apei în diferite direcţii pentru a cartografia traiectoriile tracturilor de fibre de substanţă albă, în timp ce DWI foloseşte difuzia apei pentru cartografierea întregului creier. Spectroscopia RM foloseşte suprimarea semnalelor apei pentru a evidenţia metaboliţi prezenţi în ţesut sub forma unui spectru. Cartografierea metaboliţilor marker în procesele patogenice, de exemplu colina şi glutamatul, oferă dovezi etiopatogenice utile. RM funcţional foloseşte efectul paramagnetic al deoxihemoglobinei pentru a studia organizarea creierului şi biochimia căilor funcţionale în mişcare sau vorbire.

Indicaţiile definite pentru imagistica în paralizia cerebrală sunt următoarele:

-Paraliziile cerebrale de etiologie neclară

-Prezenţa hemiplegiei

-Paralizia cerebrală formă ataxică, sau hipotonă

 

SCOPUL IMAGISTICII 

1. Stabilirea etiologiei – împreună cu istoricul şi examenul clinic. În 2004 parametrii de practică ai Academiei Americane de Neurologie recomandă neuroimagistica la copiii cu paralizie cerebrală pentru a stabili dacă există o anomalie structurală cerebral care ar putea sugera o etiologie şi prin urmare un prognostic.[3]

2. Diagnosticul prenatal în unele cazuri de exemplu malformaţie, hidrocefalie, accident vascular ischemic

3. Stabilirea momentului injuriei creierului imatur: prenatal, perinatal, postnatal. Astfel, după Barcovich, prezenţa tulburărilor de migrare neuronală indică injurii de prima jumătate a sarcinii, în timp ce prezenţa răspunsului glial, indică injurii produse în a doua jumătate a sarcinii. [ 4]

4. Diagnostic difrenţial: excluderea afecţiunilor neuro-metabolice sau degenerative ce pot avea tablou clinic asemănător cu PC

5. Excluderea paraliziilor spinale: La copiii cu parapareze spastice şi tulburări sficteriene progressive ar trebui efectuat IRM spinal pentru a exclude o spina bifida oculta. [3]

6. Formularea unui prognostic prin urmărirea nounăscutul cu risc crescut, sau, la pacienţii cu imagistică de PC prin furnizarea de indicaţii privind dezvoltarea viitoare motorie, mentală, starea funcţiei vizuale, riscul de epilepsie.

7. Planificarea programului de recuperare cu etape realiste

Imagistica precoce: Care? Când?

Pentru investigarea nounăscuţilor cu risc ,de selecţie este IRM cerebrală, efectuată precoce neonatal, asociat cu ecografia transfontanelară. După ghidurile americane ecografia transfontanelară efectuată în perioada neonatală precoce este foarte utilă la sugarii mici instabili care nu pot fi transportaţi pentru IRM. Ultrasonografia poate evidenţia anomalii structural şi semne de hemoragie sau leziune hipoxic-ischemică. [3]

CT cerebral sau IRM cerebral efectuate precoce postnatal, prin evidenţierea unor leziuni deja constituite sunt utile în diagnosticarea unei leziuni prenatale.

Imagistica RM este indicată precoce în cazurile cu microcefalie congenitală sau când se bănuieşte o malformaţie cerebrală, în faţa unei dismorfii craniofaciale, a unui sindrom malformativ plurivisceral, sau a unei hemiplegii congenitale sau cu debut precoce. Poate avea un rol în prognosticul neurodevelopmental la prematuri. [3]

CT cerebral este mai util în diagnosticul leziunilor vasculare ischemice, al hemoragiilor şi al infecţiilor congenitale(TORCH). CT ajută la identificarea malformaţiior congenitale, şi leucomalaciei periventriculare mai clar decât ecografia transfontanelara (77% cazuri de anomalii) .[3]

Ultrasonografia, CT cerebral şi IRM cerebral sunt utile în depistarea şi urmărirea unei hidrocefalii.[3]

Ecografia transfontanelară (ETF) este utilă la nou-născut pentru diagnosticul leziunilor  hipoxicischemice în special la prematuri pentru că leziunile dominante la aceştia sunt hemoragia periintraventriculară sau/ şi leziunile de substanţă albă – leucomalacia periventriculară, au un creier mai bogat în apă, leziunile sunt mai distructive şi au o fontanelă mai mare. ETF explorează regiunile venticulare şi periventriculare bine, este uşor de efectuat, necostisitoare, şi poate fi repetată frecvent, deci permite urmărirea evoluţiei. Ea poate evidenţia leucomalacia preiventriculară chistică, hemoragia periintraventriculară, infarctul venos hemoragic, dezvoltarea hidrocefaliei active sau ex vacuo secundară atrofiei cerebrale periventriculare. Totuşi, dispariţia unor leziuni hiperecogene periventriculare, nu permite un prognostic motor deoarece leziunile celulare nu sunt vizibile ecografic , în special glioza patologică ( leucomalacia periventriculară nonchistică este mai puţin evidenţiabilă ecografic). Academia Americană de Neurologie şi Societatea de Neurologie a Copilului recomandau în 2002 (Ment şi colab, 2002), screening ecografic cranian de rutină pentru toţi nou-născuţii de 30 săptămâni, între 7 şi 14 zile de la naştere, şi apoi repetat între 36-40 săptămâni vârstă postmenstruală.

La nou-născutul la termen lezunile sunt mai frecvent corticosubcorticale şi deci mai greu văzute de fereastra fontanelară, ţesutul cerebral este mai dens, necroza este mai puţin distructivă decât la prematur, ETF evidenţiind mai ales colabarea ventriculilor ca urmare a edemului cerebral, şi leucomalacia subcorticală periventriculară. Necroza neuronală selectivă nu este vizibilă în faza acută şi prost vizibilă în faza sechelară, de asemenea şi infarctul arterial.

-Semne imagistice sigur antenatale: atrofie, chiste porencefalice şi ventriculomegalie prezente deja la naştere.

-Semne de afectare perinatală: ecografic normal la naştere, apoi ecogenitate crescută intra şi periventriculară în prima săptămână de viaţă, sau hiperecogenităţi periventriculare în prima săptămână şi dezvoltarea de chiste în 2-6 zile.

-Pentru etiologia neonatală pledează: ecogenităţi periventriculare dezvoltate după 7 zile şi chiste după 3 săptămâni.

 

Gradarea ecografică a semnelor de leucomalacie periventriculară (după De Vries L., 2001) [10].

1 – Creşterea ecodensităţii periventriculare (24-48h) neevoluând spre chiste.

2 – Chiste mici localizate fronto-parietal.

3 – Chiste extensive parieto-occipitale, cu dezvoltarea în 2-3 luni a dilataţiei ventriculare ex vacuo (semn de atrofie de substanţă alba periventriculară).

4 – Leziuni chistice extensive în substanţa albă subcortical.

 

După alte clasificări există 5 grade [14]:

1 – Hiperecogenităţi periventriculare cu durată sub 7 zile.

2 – Hiperecogenităţi periventriculare cu durată peste 7 zile neevoluând spre chiste.

3 – Hiperecogenităţi periventriculare evoluând în chiste mici localizate (saptamana 2-6).

4 – Hiperecogenităţi periventriculare evoluând spre leziuni chistice extensive periventriculare.

5 – Hiperecogenităţi ce se extind în substanţa albă subcorticală evoluând spre leziuni chistice extensive ventriculare şi subcorticale.

Leucomalacia periventriculară precoce poate fi evidenţiată şi IRM la prematur.

RMN la nounăscutul la termen, după un eveniment hypoxic-ischemic, în prima săptămână de viaţă poate arăta:

-edem cerebral difuz sau focal, cu pierderea diferenţierii substanţă albă-cenuşie (evidenţiabilă în secvenţele T2 ponderate), ştergerea şanţurilor şi girilor, ventriculi mici tip fantă. Acest aspect, nespecific este evidenţiabil şi CT ca scădere a densităţii parenchimului cerebral, ştergere a diferenţierii substanţă albăcenuşie, şteregere a reliefului cortical, ventriculi mici, iar ecografic ca ventriculi mici şi ştergere a reliefului cortical.

-pierderea semnalului normal al stratului posterior al capsulei interne( prezent după săptămâna 37)

-leziuni de trunchi cerebral (partea posterioară a mezencefalului şi punţii.

-hipersemnal cortical giriform T1/ hiposemnal T2 în porţiunea inferioară a cortexului, mai evident la baza sanţurilor ( reprezintă ischemia straturilor corticale

la necroză laminară)

-arii de infarct triunghiulare, periferic, în zonele parasagitale ca hipersemnal T2 şi hiposemnal T1. Aceste leziuni apar precoce ca hiperecogenităţi la ecografie sau hipodensităţi CT.

După anoxia severă, din ziua 1 până în ziua 7-10 se evidenţiază hipersemnale T1 în ganglionii bazali sau talamus(cu semnal normal T2). Ulterior se obţine hipersemnal focal /neomogn T1, şi hiposemnal T2, pentru ca în faza cronică să avem arii de glioză evidenţiabile în T2 ca hipersemnal, cu semnal normal T1 sau discret hiposemnal, sau arii de necroză chistică.

-Spectroscopia RM poate arăta spectre anormale cu cu scăderea NAA, creşterea glutamatului/ glutaminei, prezenţa dubletelor lactat. [2,7]

De asemenea în leziunile hipoxicischemice preperinatale globale, pot exista afectarea ganglionilor bazali,mai frecvent talamusul şi partea posterioară a mezencefalului şi punţii.

Hemoragia peri/intraventriculară, este mai frecventă la prematurii cu greutate mică sub 1000 g la naştere (60% faţă de 20% la copii cu greutate mai mare – Perlman si Volpe, 1986), fiind rară la nounăscuţii la termen. [14]

De obicei este peri sau postnatală, fiind excepţional prenatală (dacă mama prezintă tulburări de coagulare) cu manifestări în primele 72 ore de la naştere.

Diagnosticul este pus uşor prin ultrasonografie, (92% cazuri cu sângerare intraventriculară, 82 % cazuri cu sângerare ependimară- Szimonowicz, 1984, după Aicardi) [1]sau prin CT ( hiperdensităţi intra şi periventriculare). Ultrasonografia are avantajul că permite şi urmărirea în timp a acestor pacienţi.

O clasificare în 3 stadii a fost făcută cu ajutorul imageriei (Papile şi colab. 1978), (Volpe, 1995 )[14]:

1 – Hemoragie limitată la zona germinativă subependimară (sau sub 10% din ventriculi cu sânge).

2 – Hemoragia progresează spre ventriculii laterali fără distensia acestora (10-50% din suprafaţa ventriculară cu sânge).

3 – Hemoragie intraventriculară bilaterală cu distensie ventriculară(peste 50% din suprafaţa ventriculilor cu sânge) (Figura 1).

4 – Leziuni extinse de necroză hemoragică în substanţa albă se asociază hemoragiei intraventriculare masive-care se prezintă ca leziuni unilaterale în 2/3 cazuri sau predominând de o parte, de partea ventriculuilui mai dilatat.

Leucomalacia periventriculară poate apare în hemoragii, este de obicei simetrică şi e mai probabil de origine ischemică. Ca sechele la distanţă menţionăm hidrocefalia. (Figura 2).

 

Figura 1. CT cerebral neonatal-hemoragie peri /intraventriculară grad 3 de prematuritate

 

Figura 2. Aspect CT tardiv al aceluiaşi pacient-ventriculi dilataţi asimetric

 

IMAGISTICA TARDIVĂ 

IRM este examenul de elecţie pentru copiii mai mari deoarece diferenţiază mai bine cortexul si substanţa albă, şi anomaliile acestora (nivel de evidenţă A conform ghidurilor americane). De asemenea, permite aprecierea gradului de mielinizare funcţie de vârstă. Datele din literatură sugerează anomalii structural găsite la IRM la 83% din copiii cu paralizie cerebrală. [3]

IRM cerebral ar trebui făcut la vârsta de 2-3 ani când este mai uşor de apreciat mielinizarea cerebral şi se pot mai uşor identifica disgeneziile cerebrale discrete. (La această vârstă se evidenţiază leziunile sechelare.)

La prematur, leziunile posthipoxice predomină în substanţa albă, aspectul caracteristic fiind de leucomalacie periventriculară. Corespondentul clinic este dipareza spastică / sau paralizia cerebrala spastic bilaterală cu afectare mai accentuată a membrelor inferioare. Cu cât afectarea substanţei albe este ma extinsă cu atât mai severă este afectarea motorie – aspect tetraparetic.

Semne RMN tardive în leucomalacia periventriculară [2](LPV) la prematuri (Figura 3):

 

Figura 3. Aspect IRM de leucomalacie periventriculară Secvenţe T2 şi FLAIR

 

– dilataţie ventriculară, contur neregulat ventricular – ventriculi laterali în aripi de fluture.

-reducerea grosimii substanţei albe periventriculare predominant posterior, cu adâncirea şanţurilor şi girusurilor.

-întârziere în mielinizare.

-hipersemnal T2 periventricular /hiposemnal T1, indicând glioza.

-subţierea corpului calos (hipoplazia).

-leziuni corticale asociate.

 

Aspectul CT cerebral de leucomalacie periventriculară (Figura 4).

-dilataţie ventriculară, contur neregulat ventricular- ventriculi laterali în aripi de fluture

-reducerea grosimii substanţei albe periventriculare predominant posterior, cu adâncirea şanţurilor şi girusurilor.

 

Figura 4. Aspect CT de leucomalacie priventriculară

 

Leziunile perinatale prin hipoxie prelungită sau intermitentă la nounăscutul la termen predomină în substanţa cenuşie în regiunile cerebrale parasagital – infarcte parasagitale, în teritoriile de graniţă dintre zonele de distribuţie ale arterelor cerebrale mari (wathrshed). Se evidenţiază imagistic ca arii trunghiulare de encefalomalacie.

Când leziunile sunt extinse, afectând arii întinse de cortex şi substanţa albă subiacentă, girii au aspect caracteristic de ciupercă şi poartă numele de ulegirie. Atrofia cortico-subcorticală asociată acestor leziuni este evidenţiabilă RMN tardiv, în timp ce encefalomalacia multichistică poate fi evidenţiată şi CT (Figura 5,6).

 

Figura 5. CT cerebral-encefalomalacie multichistică severă

 

Figura 6. IRM- encefalomalacie multichistică

 

Hipoxia asociată cu hiperbilirubinemie la nounăscutul la termen/anoxia totală de scurtă durată la nounăscutul la termen şi prematur determină leziuni în substanţa cenuşie predominând în nuclei bazali, trunchiul cerebral, talamus, regiunile perirolandice [5,11].

Imagistic IRM poate indica leziuni chistice şi/sau gliotice în putamen şi/sau talamus, asociate sau nu cu semne de afectare corticală. [Figura 7, 8]. Dacă în perioada neonatală leziunile sunt vizibile în secvenţele T1-ponderate, tardiv, în al 2lea an de viaţă , secvenţele T2 le vizualizează mai bine. Ele sunt asociate cu leziuni în regiunile centrale ( de exemplu – girusul pre şi postcentral), caz în care există semne piramidale asociate. Anoxia prelungită determină leziuni extinse de encefalomalacie multichistică, evidenţiabilă şi CT.

 

Figura 7. IRM – hipersemnal T2 în putamen şi thalamus bilateral

 

Figura 8. IRM –hiposemnal T1, acelaşi pacient cu PC extrapiramidală

 

Figura 9. Hipersemnal FLAIR în talamus bilateral, la un pacient cu PC extrapiramidală

 

 

La prematuri se evidenţiază semne de leucomalacie periventriculară asociată cu leziuni în talamus şi ganglionii bazali.

Icterul nuclear se evidenţiază ca hipersemnal T2 în porţiunea posteromedială a globus palidus bilateral; uneori însă pot să nu fie vizibile. [4]

Infarctele cerebrale sunt mai frecvente nounăscutul la termen dar sunt posibile şi la prematur: interesează arterele mari, de obicei artera cerebrală medie (stânga mai mult ca dreapta) (Figura 10), sau zonele de graniţă (watershed ) între teritoriile de distribuţie arteriale, ariile parasagitale. Sunt puse în evidenţă de CT sau RMN ca leziuni interesând un teritoriu vascular.

Ca imagini tardive se întâlnesc porencefalii sau encefalomalacie multichistică sau chiar hidranencefalie.

Imaginile tardive din paralizia cerebrală în studiile existente în literatura de specialitate au fost grupate astfel [8, 9, 12, 13, 15]:

 

Figura 10. Aspect CT de infarct de arteră cerebrală medie

– leziune porencefalică fronto-temporo-parietală stangă

 

Figura 11. CT cerebral de hidranencefalie de cauză prenatală

 

1. Malformaţii congenitale. Malformaţiile care mai frecvent determină PC sunt tulburările de migrare: lisencefalia (Figura 13), schizencefalia (Figura 14), displaziile corticale, polimicrogiria (Figura 15), hemimegalencefalia (Figura 12), dar şi holoprozencefalia şi microcefalia. Sunt mai frecvente la nounăscuţii la termen decât la prematuri, şi sunt mai frecvent hemiplegii. Se produc antenatal în prima jumătate a gestaţiei.

 

Figura 12. IRM de hemimegalencefalie stangă

 

Figura 13. CT –lisencefalie

 

Figura 14. IRM- schizencefalie bilaterală

 

2. Leziuni de substanţă cenuşie pure sunt rare şi au fost raportate la cca 6% – din pacienţi – leziuni în cortex , ganglionii bazali, talamus, diencefal şi se produc la sfârşitul gestaţiei, (sfârşitul trimestrului 3), peri sau neonatal, fiind întâlnite predominant la nounăscuţii la termen. Leziunile parasagitale, encefalomalacia multichistică, porencefaliile, infarctele de arteră cerebrală medie sunt leziuni combinate de substanţă cenuşie şi albă. Porencefalia encefaloclastică se defineşte ca şi cavitate bine definită în substanţa albă şi/sau cenuşie înconjurată de reacţie glială minimă. Encefalomalacia se referă la necroza cerebrală uni/multifocală şi se diferenţiază de porencefalii prin prezenţa astrogliozei.

 

Figura 15. IRM- polimicrogirie perisilviană bilaterală

 

Figura 16. IRM- secvenţa sagitală T1- leziune porencefalică la nivelul cerebelului la un pacient cu PC ataxică

 

3. Leziuni de substanţă albă se produc la începutul trimestrului 3 de sarcină, sau la prematur, cum ar fi leucomalacia periventriculară, leziuni după hemoragia intraventriculară (largire ventriculară) sau infarct hemoragic (porencefalie comunicantă cu ventriculul).

4. Ventriculomegalie, atrofie corticală sau anomalii ale spaţiilor conţinând LCR.

5. Aspecte nespecifice de exemplu calcificări, lărgirea spaţiilot Vichow – Robin, întârziere în mielinizare.

6. Infecţii. Semne radiologice sugestive pentru infecţie cu virus citomegalic: calcificări periventriculare detectabile mai uşor la CT ca focare de hiperdensitate, anomalii de migrare, întârziere în mielinizare, (prezentă indiferent de vârsta gestaţională), hipoplazie cerebeloasă, prezentă în special în trimestrul 2 de gestaţie (Figura 17).

 

Figura 17. CT cerebral- infecţie congenitală cu CMV

 

Toxoplasmoza congenitală înainte de 20 săptămâni este severă, iar CT cerebral arată dilataţii ventriculare, zone de porencefalie, calcificări extensive în special în ganglionii bazali. Între 20-30 săptămâni CT arată calcificări multiple periventriculare şi dilataţii ventriculare. După 30 săptămâni forma clinică este mai uşoară şi CT arată mici calcificări periventriculare şi intracerebrale, rareori însoţite de dilataţii ventriculare. O trăsătură care le diferenţiază de infecţia cu CMV este absenţa malformaţiilor corticale.

7. Normal – mai frecvent în formele ataxice-cca 60%, şi 9-20% în formele spastice şi diskinetice. Un IRM cerebral normal (17 % din cazuri) nu exclude diagnosticul de PC, dar ar trebui completate testele cu investigaţii pentru a exclude boli metabolice sau neurodegenerative şi genetice (conform ghidurilor americane.

 

CONCLUZII

Imagistica este necesară în Paralizia cerebral pentru a identifica etiologia, a ajuta la diagnosticul diferenţial, a evalua gravitatea afectării şi a formula un prognostic. Cu ajutorul tehnicilor imagistice noi vom înţelege mai bine etiopatogenia acestor tulburări şi sperăm ca în viitor, să avem date noi care să contribuie la profilaxie. 

N.A.: Imaginile folosite în acest articol provin din arhiva personală şi cea a Clinicii de Neuropsihiatrie a Spitalului “Alexandru Obregia” din Bucureşti

 

BIBLIOGRAFIE / BIBLIOGRAPHY

  1. Aicardi J, Diseases of the nervous System in Childhood, 3rd edit, 2009, Mac Keith Press.
  2. Accardo J, Kammann H, Hoon HA, Neuroimaging in Crebral palsy, J Pediatr, 2004; 145 S 19-27
  3. Barclay L, New AAN Practic guidelines for evaluating Children With Cerebral Palsy, , Neurology 2004; 62: 851-853
  4. BarKovich J.A., Pediatric Neuroimaging, 4th edition, 2005, Lippincott Williams& Wilkins 190-248; 329-372
  5. Bodensteiner JB, Johnsen SD, Magnetic resonance Imaging in children surviving extremely prmature delivery and extremely low birth weight with cerebral palsy, Journal of Child neurology, 2006; 21: 743-7
  6. Korzeniewsky SJ, Birbeck G, DeLano MC, Potchn MJ, Paneth N, A systematic review of Nuroimaging for Cerebral Palsy, Journal of Child neurology , 2008; 23; 216-227
  7. Krägeloh-Mann I, Horber V, The role of magnetic resonance imaging in elucidating the pathogenesis of cerebral palsy: a systematic review, Developmntal mdicine& Child Neurology 2007,49:144-151
  8. Kulak W, Sobaniek W, Smigielska-Kuzia J, Kubas B, Walecki J, A comarrison of spastic diplegic and tetraplegic cerebral palsy, 2005, Journal of Paediatric Neurology; 32: 311-317
  9. Kulak W, Sobaniek W, Smigielska-Kuzia J, Kubas B, Walecki J, Bockowski L, Artemowicz B, Sendrowski K, Spastic cerebral palsy: Clinical Magnetic Resonance Imaging correlation of 129 children, Journal of Child neurology, 2007; 22: 8-14
  10. Pierrat V; Duquennoy C; van Haastert I C; Ernst M; Guilley N; de Vries L S, Ultrasound diagnosis and neurodevelopmental outcome of localised and extensive cystic peri-ventricular leucomalacia. Archives of disease in childhood. Fetal and neonatal edition 2001;84(3):F151-6.
  11. Rutherford MA, Wath’s new in neuroimaging? Magnetic resonance imaging of the immature brain. Eur Journal of Paediatric Neurology 2002; 6: 5-13
  12. Sööt A, Tomberg T, Kool P, Rein R, Talvik T, Magnetic resonance Imaging in Children with bilateral spastic forms of cerebral Palsy, Journal of Paediatric Neurology, 2008; 38:321-328
  13. Towsley K, Shevell M, Dagenais L, Population-based study of neuroimaging findings in children With cerebral Palsy, European Journal of Paediatric Nurology, Vol 15, issue 1, jan 2011, 29-35
  14. Volpe JJ, Neurology of the newborn, fifth edition, 2008, Saunders Elsvier, 408-430; 539-542
  15. Wu Y, Lindan C, Henningl, Yoshida C, Fullerton H, Ferriero D, Barcovich J, Cron L, Neuroimaging abnormalities in infants with congnital hemiparesis, Pediatric Neurology, 2006;35:191-196

 

Adresa de corespondenta:
Ioana Minciu localitatea Mogoşoaia, str. Intrarea Martha Bibescu nr. 6 bis, jud. Ilfov