IMPORTANT!

Având în vedere situația epidemiologică cu care ne confruntăm, Cel de-Al XXI-lea Congres şi Cea de-a 43-a Conferinţă Naţională de Neurologie şi Psihiatrie a Copilului şi Adolescentului şi Profesiuni Asociate din România cu participare internaţională, programate să se desfășurare în perioada 23-26 septembrie 2020, la Iași vor fi reprogramate pentru anul 2021 cu respectarea reglementările și recomandările autorităților competente cu privire la pandemie.


Sindromul de hipertensiune intracraniană la copiii cu tumori cerebelare

Autor: Corina Grîu Svetlana Hadjiu Cornelia Călcîi Nadejda Lupușor Ludmila Cuzneț Ludmila Feghiu Mariana Sprincean Ninel Revenco

REZUMAT
Actualitate: Hipertensiunea intracraniană (HIC) este un sindrom rar întâlnit printre copii, care poate să se asocieze cu durerile de cap (la copii mari). La copiii mici simptomele clinice ale hipertensiunii intracraniene sunt obscure pe contul particularităților de vârstă. Una din cauzele HIC la copii sunt tumorile cerebrale (TC) și cerebelare. Scopul studiului a fost determinat de analiza retrospectivă a semnelor de hipertensiune intracraniană la copiii care au fost confi rmați cu tumori cerebrale și cerebelare. Metodologia studiului: Au fost examinați 27 copii cu vârsta între 0 și 16 ani (fete – 11, băieți – 16) care au fost confi rmați cu diagnosticul de tumoare cerebrală (aa. 2014-2018). Criteriile de cercetare au constituit vârsta copilului, precum și simptomele timpurii ale tumorilor cerebrale. Rezultate: La copiii mici (până la 3 ani) tulburările de somn, de comportament (plaxivitatea) și vărsăturile au fost printre primele simptome ale TC, iar la copiii mai mari (după 3 ani) – durerile de cap, greața și vărsăturile. Cea mai afectată vârstă – 10 și 14 ani, urmată de copiii între 5-9 ani, apoi copii de 0-4 ani. Concluzii: Copiii sunt expuși unui risc crescut de a dezvolta TC. Unul din sindroamele cardinale ale TC la copii este cel de HIC, însoțit de cefalee, vărsături, greață, modifi cări vizuale, tulburări de comportament, convulsii etc. La copii de vârstă mică sindromul HIC are manifestări nespecifi ce. Suspectarea unui proces înlocuitor de spațiu cerebral impune examinarea copilului de orice vârstă prin imagistică cerebrală.
Cuvinte cheie: hipertensiune intracraniană, tumori cerebrale, copil

ACTUALITATE
Hipertensiunea intracraniană (HIC) este un sindrom rar întâlnit printre copii, care poate să se asocieze cu durerile de cap (la copii mari). La copiii mici simptomele clinice ale HIC sunt obscure din cauza particularităților de vârstă. În general, HIC reprezintă o urgență pediatrică majoră și poate duce la o morbiditate semnificativă. Cu scop de micșorare a coeficienților de morbiditate, este important să se abordeze o conduită adecvată a pacientului, care include: elucidarea etiologiei HIC, confirmarea diagnosticului timpuriu și managementulul efectiv. Printre obiectivele propuse în examinarea copilului cităm următoarele: monitorizarea durerii de cap, examinarea neurologică, oftalmologică, examinarea prin imagistică cerebrală și puncția lombară. Managementul copilului cu HIC trebuie coordonat cu medicul neurolog, oftalmolog sau neuro-oftalmolog. Sindromul HIC la copii poate fi primar (HIC idiopatică), sau poate să apară ca expresie a unei cauze secundare identificabile. Una din cauzele HIC la copii sunt tumorile cerebrale (TC) și cerebelare. În Republica Moldova incidența tumorilor cerebrale la copii este de 1,74 – 1,9/ 100.000, iar a celor cerebelare – 1,54 / 100000. Datele din literatura de specialitate relatează că, la peste 50% din copiii cu TC semnele de HIC, la debutul bolii, sunt absente. Pe lângă toate, sindromul HIC, la copiii cu TC, se instalează gradual. Cele mai importante semne ale HIC sunt: cefalea, tulburările de vedere, greață, vărsături, în continuare cu evoluție spre pierderea stării de conștiență. SCOPUL STUDIULUI A fost determinat de analiza retrospectivă a semnelor HIC la copiii care au fost confirmați cu TC. METODOLOGIA STUDIULUI În studiu au fost incluși 27 copii cu vârsta între 0 și 16 ani (fete – 11, băieți – 16) care au fost diagnosticați cu TC confirmată prin examinări imagistice (aa. 2014-2018). Criteriile de cercetare au constituit vârsta copilului, precum și simptomele timpurii ale tumorilor cerebrale. REZULTATE La copiii mici (până la 3 ani) tulburările de somn, de comportament (plaxivitatea) și vărsăturile au fost printre primele simptoame ale TC, iar la copiii mai mari (după 3 ani) – durerile de cap, greața și vărsăturile. Manifestările clinice s-au aranjat în următoarea ordine (figura 1):

În tumorile de trunchi cerebral – semne de disfuncție a nervilor cranieni, iar în cele ale emisferelor cerebrale – accesele convulsive, tulburările motorii și senzoriale. Cea mai afectată vârstă – 10 și 14 ani, urmată de cei între 5-9 ani, apoi copiii de 0-4 ani. Prin afilierea lor histologică, TC au fost împărțite în mai multe grupuri: meduloblastomul – 40%, astrocitomul anaplazic – 25%, glioblastomul – 10%, ependimomul anaplazic – 7%, alte tumori – 18%.
DISCUȚII
Hipertensiunea intracraniană (HIC) este un sindrom rar întâlnit printre copii, care poate să se asocieze cu cefaleea (la copii mari) [1]. La copiii mici simptomele clinice ale HIC sunt obscure datorită particularităților de vârstă. În general, HIC reprezintă o urgență pediatrică majoră și poate cauza morbiditate semnificativă, deoarece este rar întâlnită și medicii practicieni o pot neglija ușor. Pentru a micșora rata morbidității, este important de a efectua diagnosticarea precoce și abordarea terapeutică corectă a pacientului, care include: elucidarea etiologiei HIC, confirmarea diagnosticului timpuriu și managementulul efectiv. Printre obiectivele propuse în examinarea copilului cităm următoarele: monitorizarea durerii de cap, examinarea neurologică și oftalmologică, examinarea prin imagistică cerebrală și puncția lombară. Managementul copilului cu HIC trebuie coordonat cu medicul neurolog, oftalmolog sau neuro-oftalmolog [2]. Presiunea intracraniană (PIC) este presiunea din spațiul intracranian în raport cu presiunea atmosferică. PIC este rar constantă și în mod normal este supusă unor variații individuale substanțiale și fluctuațiilor fiziologice, de exemplu, la schimbarea poziției, la încordare și tuse [1, 2]. De asemenea PIC se mărește sub influența diferitor mecanisme patologice, determinând HIC.
Prima descriere în literatură a HIC în anul 1897 îi aparține lui Quincke, la un bolnav cu meningită seroasă. De la această primă publicație au apărut o multitudine de termeni care se referă la HIC: hidrocefalie toxică, hidrocefalie otogenă, pseudotumor cerebri, hipertensiune intracraniană benignă, hipertensiune intracraniană idiopatică, sindrom pseudotumoral cerebral. În prezent termenii cei mai des utilizați sunt: pseudotumor cerebri și HIC idiopatică. Dar termenul pseudotumor cerebri devine confuz atunci când este stabilită cauza HIC, de aceea este preferabil termenul HIC primară (PIH) și secundară (SIH). Diagnosticul de PIH este stabilit atunci când nu a fost stabilit un agent cauzal cert pentru HIC și înlocuiește termenul de HIC idiopatică, sindrom pseudotumor cerebri. Factorii de risc pentru PIH sunt considerați: sexul feminin, status postpubertal, obezitatea, sindromul ovarelor polichistice, dar totuși acești factori nu au o influiență directă asupra HIC [3]. Termenul SIH se referă la cazurile când HIC rezultă direct din alte cauze. Cea mai frecventă cauză de SIH este sinus tromboza [4], constituie 11% din etiologia SIH și poate fi cauzată de numeroase patologii, inclusiv tumorile cerebrale. Deoarece lichidul cefalorahidian (LCR) este reabsorbit în circulația venoasă, creșterea presiunii venoase este soldată cu scăderea reabsorbției, ceea ce cauzează majorarea PIC [5]. Studiile mai vechi au arătat că PIC depinde de vârsta copilului. La copiii până la vârsta de 8 ani la puncția lombară (PL) se constată o presiune a lichidului cefalorahidian egală sau mai mică de 18 cm H2O, iar la copiii de peste 8 ani presiunea lichidului cefalorahidian la puncția lombară este egală sau mai mică de 25 cm H2O și este similară adulților [4, 6]. PIC la copii este tradițional divizată în funcție de categoria de vârstă prepubertală și pubertală. Cei care au intrat sau au terminat pubertatea au aceiași factori de risc ca și adulții. Studiile au arătat o distribuție a HIC aproape de 1:1 dintre sexul feminin și masculin la pacienții prepubertali, comparativ cu raportul 4:1 observat la adulți [7]. Examinarea pacienților pediatrici din cadrul Registrului de Hipertensiune
Intracraniană (proiect comun al Fundației de Cercetare a Hipertensiunii Intracraniene și a Institutului Casey Eye din Oregon Health & Science University, SUA), a stabilit un indice de masă corporală (IMC) semnificativ mai mare (30,7 kg/m2 versus 21,6 kg/m2) la pacienții postpubertali cu HIC, comparativ cu pacienții prepuberali [8].
Criteriile Dandy modificate care corespund HIC la adulți au fost revizuite și adaptate de Friedman et al [9], pacienților pediatrici și cazurilor în care lipsește edemul papilar. Aceste criterii stipulează că pacienții au:
1. Semne și simptome de HIC (cefalee, greață, vomă, tulburări vizuale tranzitorii, sau edem papilar);
2. Semne neurologice de focar, cu excepția parezei uni sau bilaterale de nerv abducens;
3. Presiunea lichidului cefalorahidian la puncția lombară este de peste 25 cm H2O, cu un conținut normal;
4. Dimensiunile normale sau micșorate ale ventriculilor la examenul prin tomografie computerizată (CT), în prezent la rezonanță magnetică nucleară (RMN) – metodă de elecție. Lee et al. a efectuat o analiză separată a pacienților diagnosticați cu HIC în cadrul patologiilor demielinizante și au constatat o presiune medie a LCR la PL de 21,5 cm H2O, care este mai mare decât media totală a populației- 20,3 cm H2O [10]. Morgan-Followell și Aylward au evaluat cohorte de pacienți cu patologii demielinizante și HIC pentru a evidenția corelația dintre vârsta și sexul pacienților, dar nu au găsit diferențe semnificative statistic în presiunea LCR la PL între cele două grupuri [11]. Acest lucru sugerează că patologiile demielinizante au presiunea LCR ridicată și că includerea acestora într-o populație normativă poate ridica în mod fals media. Adesea pacienții au presiunea lichidului cefalorahidian la puncția lombară mult deasupra oricărui punct de limită, de aceea, pentru a evita aprecierea inexactă a morbidității prin omiterea de cazuri, autorii preferă să utilizeze criteriile vechi. Sindromul HIC secundar la copii poate să apară ca expresie a unei cauze secundare identificabile. Una din cauzele HIC la copii sunt tumorile cerebrale și cerebelare [12]. Sindromul de HIC în tumorile cerebrale se instalează gradual [13]. HIC înaltă se manifestă prin cefalee, tulburări de văz, greață, vomă și în final, pierderea conștiinței [14]. Tumorile cerebrale la copii sunt preponderent primare. Este confirmată o condiționalitate și predispoziție genetică pentru dezvoltarea tumorilor la copii, circa două treimi din tumorile copilului au proveniență disontogenetică, fiind determinate de defectele tisulare la nivelul organului în care se dezvoltă tumora [15]. Tumorile cerebelare constituie 59% din structura tumorilor de fosă posterioară la copii [16]. Printre tumorile cerebelare cel mai frecvent la copii se întâlnesc neoplasmele solide. Entitățile histologice cel mai des întâlnite sunt: astrocitomul pilocitic, meduloblastomul, ependimomul; mai rare sunt tumorile atipice rabdoid/teratoide [17, 18]. În Republica Moldova incidența tumorilor cerebrale la copiii este de 1,74 – 1,9 / 100.000, iar incidența tumorilor cerebelare la copiii este de 1,54 / 100000 [12]. Este important ca, în cadrul unui diagnostic diferențial al simptomelor de HIC la copii să fie examinate astfel de simptome cum sunt: cefaleea, mai accentuată noaptea sau spre dimineață; voma, apatia; ataxia; nistagmusul; dereglările de văz; torticolis; convulsiile. În astfel de cazuri în diagnosticul diferențial obligatoriu trebuie considerate tumorile cerebrale [19]. Modificările neuroimagistice tipice, determinarea valorilor normale ale presiunii lichidului cefalorahidian în timpul puncției lombare la copii (până la 25 cm H2O) și criteriile care diferențiază sindromul HIC fără edem papilar de HIC cu edem papilar, au contribuit la înțelegerea acestor tulburări. Se cunoaște că HIC este prezent timpuriu în tumorile cerebrale la copii. Particularitățile HIC în tumorile intrcerebrale: 1. Glioamele cerebrale cu grad redus de malignitate: domină sindromul neurologic focal; 2. Glioamele cerebrale cu grad ridicat de malignitate: sindromul de HIC apare prin compresiunea structurilor vecine sau a căilor de circulație ale LCR și PIC crește prin dezvoltarea tumorală; 3. Metastazele cerebrale sunt însoțite de edem cerebral important și HIC este frecventă; 4. Tumorile benigne intracraniene se dezvoltă lent, HIC apare tardiv prin blocajul circulației LCR. Tumorile cerebelare și de trunchi cerebral adesea au un debut clinic tardiv și acut [20, 21]. Cerebelul este cea mai frecventă gazdă a tumorilor în SNC la copii. Copiii adesea sunt internați cu simptome acute de HIC, necesitând intervenții neurochirurgicale urgente. Gliomele cu grad scăzut de diferențiere sunt benigne și mai frecvente, au o creștere lentă, iar rezecția chirurgicală este curativă și suficientă. Tumorile embrionale, cel mai frecvent prezentate prin meduloblastom, sunt foarte agresive și tratamentul include radioterapie postchirurgicală intensivă și chimioterapie [22]. În tumorile cerebrale la copii cefaleea este un simptom comun în 30-40% cazuri, iar agravarea acesteia indică schimbarea situației oncologice și frecvent este determinată de edemul cerebral sau recurența tumorii [23]. Majorarea PIC este caracteristica fazei terminale la pacienții cu glioame înalt diferențiate, 36–62% din pacienți au cefalee în ultima săptămână de viață, tulburările de conștiență sunt prezente în 85–94% [24, 25, 26, 27, 28].
La peste 50% din copiii cu tumori cerebrale semnele de HIC pot lipsi [29, 30, 31, 32]. Un grup de autori au stabilit cele mai frecvente simptome și semne diagnostice de hipertensiune intracraniană [29, 33]:
– pentru tumorile intracraniene: cefalee (33%), greață și vomă (32%), dereglări de mers și coordonare (27%), edem papilar (13%);
– pentru tumorile intracraniene la copiii sub 4 ani: macrocefalie (41%), greață și vomă (30%), iritabilitate (24%), letargie (21%);
– pentru tumorile de fosă posterioară: greață și vomă (75%), cefalee (67%), dereglări de mers și coordonare (60%), edem papilar (34%);
– pentru tumorile cerebrale centrale: cefalee (49%), mișcări abnormale ale globilor oculari (21%), strabism (21%), greață și vomă (19%);
– pentru tumorile de trunchi cerebral: dereglări de mers și coordonare (78%), paralizia nervilor cranieni (52%), semne piramidale (33%), cefalee (23%), strabism (19%).
La copiii cu tumori cerebelare, la debut apar semne de focar, dereglări de mers și coordonare, vertij, hipotonie musculară, slăbiciune în extremități, mai târziu ataxia cerebelară devine pronunțată, copiii nu mai merg, apare astazie, abazie, nistagmus. Copilul care se dezvolta normal începe să piardă aptitudinile deja dobândite. Când tumoarea cerebelară comprimă căile licvoriene apare hidrocefalia [34, 35]. Managementul hidrocefaliei asociate tumorilor fosei posterioare este întotdeauna o problemă dificilă. Nu există o strategie unică de management [36]. Circa 70-94% din pacienții cu tumori de FCP la adresare prezintă hidrocefalie [37]. Hidrocefalia persistentă și/sau progresivă apare în 10-62% din cazuri, în ciuda decompresiei eficiente a tumorii primare [38]. Există două metode de tratament al hidrocefaliei: instalarea șuntului ventriculoperitoneal (VPS) și ventriculostomie endoscopică a ventriculului III (ETV) [39]. Timpul cel mai potrivit pentru rezolvarea hidrocefaliei rămâne discutabil. Rezolvarea hidrocefaliei înainte de intervenția de înlăturare a tumorii este asociată cu deschiderea mai ușoară a sacului dural, condiții mai favorabile de operație, reducerea licvoreii postoperatorii și riscului dezvoltării pseudomeningocelului [40]. Cu toate acestea, există riscul posibilelor complicații legate de această modificare primară a LCR: riscul de sângerare tumorală și herniere cerebrală. În cazurile în care în funcție de modificările LCR urmează intervenția chirurgicală primară, rata generală de succes a ventriculostomiei endoscopice a ventriculului III (ETV) sau șuntului ventriculo-peritoneal (VPS) este de aproximativ de 70% [41]. Riscul majorării postoperatorii a tensiunii intra craniene cu dezvoltarea hidrocefaliei în tumorile de fosă cerebrală posterioară, este de 27%, iar dr. Sainte-Rose et al. a demonstrat că poate fi scăzut la 6%, dacă în prima etapă a intervenției se recurge la ventricolostomia endoscopică a ventricolului III [39].   Scorul CPPRH (Canadian Preoperative Prediction Rule for Hydrocephalus) permite calcularea riscului dezvoltării hidrocefaliei pe parcursul a 6 luni postoperator, importanță prognostică nefavorabilă au vârsta sub 2 ani, metastazele cerebrale, hidrocefalia moderată/severă, edemul papilar, diagnosticul estimat preoperator de meduloblastom, ependimom, gliom dorsal exofitic (tabel I, II).

Hidrocefalia este asociată cu distrugerea treptată a substanței albe periventriculare care duce la un sindrom de deconectare. În condițiile creierului imatur, hidrocefalia intervine, de asemenea, în procesele de dezvoltare, inclusiv geneza celulară și mielinizarea [43]. Dilatarea ventriculară progresivă, în care terapia cu instalarea șuntului ventriculoperitoneal (VPS) sau ventriculostomia endoscopică a ventriculului III (ETV), este probabil necesară, iar medicamentele pot fi utilizate pentru a proteja temporar creierul înainte de șuntare. Nici o terapie non-chirurgicală nu s-a dovedit a fi eficientă în rezolvarea hidrocefaliei, în pofida multiplelor studii desfășurate în ultimile cinci decade [44].
Sindromul encefalopatiei reversibile posterioare (PRES) este o entitate clinico-neuro-radiologică care implică fosa cerebrală posterioară, inclusiv lobii occipitali și parietali [21]. Sindromul se caracterizează prin dureri de cap, stare mentală alterată, convulsii și tulburări de vedere. Deși patogeneza rămâne neclară, cauza acestui sindrom poate fi disfuncția endotelială. În cele mai multe cazuri, PRES se rezolvă în mod spontan, iar pacienții prezintă atât ameliorare clinică, cât și radiologică. În forme severe, PRES poate provoca chiar decesul, ca urmare a hemoragiei acute sau a edemului masiv al fosei posterioare care determină hidrocefalie obstructivă sau compresia trunchiului cerebral. Identificarea timpurie, tratamentul activ și adecvat sunt foarte importante. Studiile au arătat că valoare prognostică în tumorile cerebelare are: localizarea tumorii, încadrarea histologică, gradul rezecției tumorii, iar vârsta copilului nu influiențează rezultatul [45, 46].
Anterior se presupunea că una din cauzele apariției Sindromul Fosei Posterioare este edemul cerebral postoperator local care este maxim la două ore, dar persistă timp de trei zile postoperator cu dezvoltarea HIC. Sindromul Fosei Posterioare sau subtipurile acestuia, Mutismul cu Dizartria ulterioară (MSD) se instalează destul de frecvent la copii după intervențiile de fosă posterioară, apare în aproximativ 13% – 29% din cazuri. Etiologia PFS este în mare măsură necunoscută. C. Catsman-Berrevoet et al analizând 42 de cazuri de MSD au ajuns la concluzia că acesta se instalează după extirparea meduloblastoamelor cu diametrul de peste 5 cm [47]. Studiile anterioare au sugerat că ar putea avea legătură cu perturbările tranzitorii în căile cerebelo-talamocorticale. Modificări specifice asociate cu PFS evidențiate în modelele de perfuzie cerebrală Tc-99mHMPAO SPECT în studiile anterioare, nu au putut fi confirmate într-un studiu prospectiv recent [48, 49]. De asemenea, nu a fost stabilită vreo legătură cauzală între PFS și hidrocefalie. La pacienții cu PFS nu au fost determinate modificări caracteristice la RMN pre sau postoperatorii, cu excepția leziunilor în cerebel. În schimb la Tc-99mHMPAO-SPECT scans la toți copiii cu PFS, s-a observat o hipoperfuzie cerebrală fronto-temporo-occipitală bazală bilaterală, cu o scădere relativ mai puțin accentuată la nivelul cortexului convexital fronto-parietal, dar la copiii care nu au dezvoltat PFS aceste pattern-uri nu s-au înregistrat. Odată cu rezolvarea PFS, hipoperfuzia, la fel, a diminuat. Hidrocefalia nu a fost asociată cu PFS [50].
CONCLUZIE
Copiii au un risc sporit de dezvoltare a tumorilor cerebrale, preponderent cu localizare în cerebel (circa 59%). Datotrită particularităților de vârstă, simptomele de HIC la copii sunt mai rar manifestate (comparativ cu adulții), deși hidrocefalia este asociată la 57% din tumorile de fosă cerebrală posterioară. PIC depinde de vârsta copilului și este tradițional divizată în categoria de vârstă prepubertală și pubertală. Unul din sindroamele cardinale ale TC la copii este cel de HIC, însoțit de cefalee, vărsături, greață, modificări vizuale, tulburări de comportament, convulsii, etc. La copii de vârstă mică sindromul HIC are manifestări nespecifice, de aceea orice modificare ce sugerează o atingere cerebrală, necesită examinări suplimentare. Oftalmoscopia, examen de bază pentru identificarea HIC, la copii de vârstă mică, deseori nu este sugestiv. Suspectarea unui proces de volum cerebral impune examinările copilului de orice vârstă prin imagistică cerebrală (CT și/sau RMN). Deoarece prognosticul este direct proporțional cu rata depistării precoce, întotdeauna trebuie să luăm în considerare tumorile SNC în diagnosticul diferențial la copiii cu dureri de cap, vărsături, letargie, ataxie, modificări vizuale, convulsii, torticolis, nistagmus etc. Depistarea precoce a tumorilor SNC asigură vindecarea în 70% din cazuri.

BIBLIOGRAFIE
1. Shawn C. Aylward, Rachel E. Reem. Pediatric Intracranial Hypertension. Pediatrics in Review. 2018; 39 / 3.
2. Aylward SC, Reem RE. Pediatric intracranial hypertension. Pediatr Neurol. 2017; 66:32–43.
3. Jensen RH, Radojicic A, Yri H. Th e diagnosis and management of idiopathic intracranial hypertension and the associated headache. Th er Adv Neurol Disord. 2016; 9(4): 317–326.
4. Standridge SM, O’Brien SH. Idiopathic intracranial hypertension in a pediatric population: a retrospective analysis of the initial imaging evaluation. J Child Neurol. 2008; 23(11):1308-11.
5. Standridge SM. Idiopathic intracranial hypertension in children: a review and algorithm. Pediatr Neurol. 2010; 43(6):377-90.
6. Abubaker K, Ali Z, Raza K, et al. Idiopathic intracranial hypertension: lumboperitoneal shunts versus ventriculoperitoneal shunts: case series and literature review. Br J Neurosurg. 2011;25(1):94–99.
7. Chang MY, Velez FG, Demer JL, et at. Accuracy of diagnostic imaging modalities for classifying pediatric eyes as papilledema versus pseudopapilledema. Ophthalmology. 2017;124(12):1839– 1848.
8. Lee  SW,  Gates  P,  Morris P,  Whan A,  Riddington L. Idiopathicintracranialhypertensin; immediate resolution of venous sinus “obstruction” after reducing cerebrospinal fl uid pressure to<10cmh(2)O. J Clin Neurosci. 2009;16(12):1690–1692. 9. Friedman DI, Jacobson DM. Diagnostic criteria for idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2002; 59(10):1492-5. 10. Lee AG, Anderson R, Kardon RH, Wall M. Presumed “sulfa allergy” in patients with intracranial hypertension treated with acetazolamide or furosemide: cross-reactivity, myth or reality? Am J Ophthalmol. 2004;138(1):114–118. 11. Morgan-Followell B, Aylward SC. Comparison of Cerebrospinal Fluid Opening Pressure in Children With Demyelinating Disease to Children With Primary Intracranial Hypertension. J Child Neurol. 2017; 32(4):366-370. 12. Litovcenco A, (Tumorile cerebelare și funcțiile cognitive la copii). Chișinău, 2012, 219-5. 13. Th omas P.C., Chu, Anjali Shah, David Walker, Michel P.Coleman (Where are the opportunities for an earlier diagnosis of primary intracranial tumours in children and young adults?). European Journal of Paediatric Neurology; Volume 21, Issue 2, March 2017, Pages 388-395 14. Friedman DI, Jacobson DM. Idiopathic intracranial hypertension. J Neuroophthalmol. 2004; 24(2):138-45. 15. Seunggu Han. Increased intracranial pressure: What to know. 2019. https://www.medicalnewstoday.com/articles/324165.php 16. Prasad KSV, Ravi D, Pallikonda V, Raman BVS. Clinicopathological study of pediatric posterior fossa tumors. J Pediatr Neurosci. 2017; 12(3): 245-250. 17. Asim F.Choudhri, Adeel Siddiqui , Paul Klimo Jr. Pediatric Cerebellar Tumors: Emerging Imaging Techniques and Advances in Understanding of Genetic Features. Magnetic resonance imaging clinics of North America. 2016; 24(4):811-821. 18. Nobusawa S, Hirato J, Sugai T, et al. Atypical Teratoid/Rhabdoid Tumor (AT/RT) Arising From Ependymoma: A Type of AT/RT Secondarily Developing From Other Primary Central Nervous System Tumors. J Neuropathol Exp Neurol. 2016; 75(2):167-74. 19. Santos de Oliveira R, Barros Jucá CE, Valera ET, Machado HR. Hydrocephalus in posterior fossa tumors in children. Are there factors that determine a need for permanent cerebrospinal fl uid diversion? Childs Nerv Syst. 2008; 24(12):1397-403. 20. Th omas C, Ruland V, Kordes U et al. Pediatric atypical choroid plexus papilloma reconsidered: increased mitotic activity is prognostic only in older children.  Acta Neuropathol. 2015; 1296:925–927.  21. David N. Louis, Arie Perry, Guido Reifenberger, et al. Acta Neuropathol. DOI 10.1007/s00401-016-1545-1 REVIEW Th e 2016 World Health Organization Classifi cation of Tumors of the Central Nervous System: a summary. Received: 22 January 2016 / Revised: 8 February 2016 / Accepted: 9 February 2016. 22. Guerreiro Stucklin AS, Grotzer MA. Chapter 19 - Cerebellar tumors. Handbook of Clinical Neurology. 2018; 155 (2018): 289299. 23. Behin A, Hoang-Xuan K, Carpentier AF, Delattre JY. Primary brain tumours in adults. Lancet. 200325; 361(9354):323-31. 24. Dario J. Englot, Edward F. Chang, Charles J. Veght. Epilepsy and brain tumors. Handb Clin Neurol. 2016; 134: 267–285. 25. Oberndorfer S, Piribauer M, Marosi C, et al. P450 enzyme inducing and non-enzyme inducing antiepileptics in glioblastoma patients treated with standard chemotherapy. J Neurooncol. 2005; 72:255–260. 26. Pace A, Di Lorenzo C, Guariglia L, et al. End of life issues in brain tumor patients. J Neurooncol. 2009; 91(1):39-43. 27. Martin J.B. Taphoorn, Eefj e M. Sizoo, Andrew Bottomley. Review on Quality of Life Issues in Patients with Primary Brain Tumors. Oncologist. 2010; 15(6): 618–626. 28. Eefj e M. Sizoo, H. Roeline W. Pasman, et al. Support Care Cancer, 2013. DOI 10.1007/s00520-013-2088-9. 29. Sophie Wilne, Jacqueline Collier, Karin Koller, Colin Kennedy. Th e diagnosis of brain tumours in children: A guideline to assist healthcare professionals in the assessment of children who may have a brain tumour. Archives of Disease in Childhood. 2010; 95(7):534-9. 30. Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology. 2013; 81(13):1159-65. 31. Shawn C. Aylward. Intracranial hypertension: Is it primary, secondary, or idiopathic? J Neurosci Rural Pract. 2014; 5(4): 326– 327. 32. Ran D. Goldman, Sylvia Cheng, D. Douglas Cochrane. Improving diagnosis of pediatric central nervous system tumours: aiming for early detection. CMAJ. 2017; 189(12): E459–E463. 33. Liguori C, Romigi A, Albanese M, et al. Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology. 2014; 82:1752-1753. 34. Олюшин ВЕ, Улитин ФЮ. Хирургия и комрлексное лечение опухолей головного мозга – прошлое, настоящее и будущее. Креативная хирургия и онкология. 2010; 2 (2010): 17-21. 35. Мацко ДЕ, Зрелов АА, Улитин АЮ, и др. Гемистоцитарные астроцитомы. Архив патологии. 2018; 4: 27-38. https://www. mediasphera.ru/issues/arkhiv-patologii/2018/4/downloads/ ru/1000419552018041027 36. Cinalli G, Sainte-Rose C, Chumas P, et al. Failure of third ventriculostomy in the treatment of aqueductal stenosis in children. J Neurosurg. 1999; 90(3):448-54 37. Due-Tonnessen BJ,  Management of hydrocephalus in children with posterior fossa tumors: role of tumor surgery. Helseth epediatr Neurosurg. 2007; 43(2):92-6. 38. Aylward SC, Waslo CS, Au JN, Tanne. Manifestations of pediatric intracranial hypertension from the Intracranial Hypertension Registry. Pediatr Neurol. 2016; 61:76–82. 39. Sainte-Rose C, Cinalli G, Roux FE, et al. Management of hydrocephalus in pediatric patients with posterior fossa tumors: the role of endoscopic third ventriculostomy. J Neurosurg. 2001; 95(5):791-7. 40. Santamarta D, Blázquez JA, Maillo A, et al. Analysis of cerebrospinal fl uid related complications (hydrocephalus, fi stula, pseudomeningocele and infection) following surgery for posterior fossa tumors. Neurocirugia (Astur). 2003; 14(2):117-26. 41. Morelli D, Pirotte B, Lubansu A, et al. Persistent hydrocephalus after early surgical management of posterior fossa tumors in children: is routine preoperative endoscopic third ventriculostomy justifi ed? J Neurosurg. 2005; 103(3 Suppl):247-52. 42. Canadian Preoperative Prediction Rule for Hydrocephalus. https://www.google.com/search?q=Canadian+Preoperative+Pre diction+Rule+for+Hydrocephalus&oq=Canadian+Preoperative +Prediction+Rule+for+Hydrocephalus&aqs=chrome..69i57.1988j0j7&sourceid=chrome&ie=UTF-8 43. Del Bigio MR. Neuropathology and structural changes in hydrocephalus. Dev Disabil Res Rev. 2010; 16(1):16-22. 44. Ramesh Teegala. Trans aqueductal, third ventricle – Cervical subarachnoid stenting: An adjuvant cerebro spinal fl uid diversion procedure in midline posterior fossa tumors with hydrocephalus: Th e technical note and case series. Asian J Neurosurg. 2016; 11(3): 268–272. 45. Desai KI, Nadkarni TD, Muzumdar DP, Goel AH. Surgical management of colloid cyst of the third ventricle--a study of 105 cases. Surg Neurol. 2002; 57(5):295-302; discussion 302-4. 46. Wilcox P, Li CC, Lee M, Shivalingam B, et al. Oligoastrocytomas: throwing the baby out with the bathwater? Acta Neuropathol. 2015; 129:147–149. 47. Catsman-Berrevoet C,  Van Dongen HR, Mulder P, et al. Tumour type and size are high risk factors for the syndrome of "cerebellar" mutism and subsequent dysarthriaJ Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999; 67(6): 755–757. 48. Renne B, Radic J, Agrawal D, Albrecht B, et al. Cerebellar mutism after posterior fossa tumor resection in children: a multicenter international retrospective study to determine possible modifi able factors. Childs Nerv Syst. 2019. Epub 2019 Jan 18. 49. Gora NK, Gupta A, Sinha VD. Cerebellar Mutism Syndrome following Midline Posterior Fossa Tumor Resection in Children: An Institutional Experience. Journal of Pediatric Neurosciences. 2017; 12(4): 313-319. 50. M. Zwienenberg-Lee, M. Van Veelen-Vincent, and C.E. CatsmanBerrevoets. Single photon emission tomography (SPECT) fi ndings in children with and without posterior fossa syndrome after cerebellar tumor resection Department of Neurological Surgery, University of California Davis, CA, USA; Department of Pediatric Neurosurgery and Department of Child Neurology, Erasmus MC/ Sophia Children Hospital Rotterdam, Th e Netherlands. Abstracts from the Eleventh International Symposium on Pediatric NeuroOncology. Neuro-oncol. 2004; 6(4): 401–470.