IMPORTANT!

Având în vedere situația epidemiologică cu care ne confruntăm, Cel de-Al XXI-lea Congres şi Cea de-a 43-a Conferinţă Naţională de Neurologie şi Psihiatrie a Copilului şi Adolescentului şi Profesiuni Asociate din România cu participare internaţională, programate să se desfășurare în perioada 23-26 septembrie 2020, la Iași vor fi reprogramate pentru anul 2021 cu respectarea reglementările și recomandările autorităților competente cu privire la pandemie.


TULBURĂRI PSIHICE IN EPILEPSIILE TEMPORALE LA COPIL

Autor: Niculina Butoianu Daniel Crăciun Sanda Măgureanu

Rezumat:

Epilepsiile de lob temporal cuprind un grup heterogen de afecţiuni ce au în comun debutul topografic al crizelor, dar cu variate etiologii, vârste de debut, prognostic, răspuns la tratament medicamentos şi chirurgical.

Pe măsură ce s-au descoperit rolul structurilor neuroanatomice şi mecanismele neurochimice în bolile psihice dar şi influenţa lobului temporal asupra anumitor funcţii cognitive (memorie, limbaj, atenţie) asupra stărilor emoţionale şi a comportamentului uman s-a acceptat faptul că pacienţii cu epilepsie au o susceptibilitate crescută de a dezvolta tulburări psihice. Lucrarea de faţă îşi propune o expunere detaliată a tulburărilor psihice din cadrul epilepsiei temporale. Aceastea sunt clasificate în periictale şi interictale.

în prezent se acceptă că psihopatologia este parte integrantă a unor sindroame epileptice, ceea ce necesită o colaborare interdisciplinară complexă între neurologia şi psihiatria pediatrică pentru un management adecvat atât al crizelor epileptice cât şi al tulburărilor psihice.

 


 

Lucrarea de faţă îşi propune o expunere detaliată a patologiei psihice din cadrul epilepsiei temporale, având în vedere complexitatea bolii, determinată de o serie de factori: leziunea structurală propriu zisă (când aceasta există), vârsta de debut, frecvenţa crizelor, efectele adverse ale tratamentului medicamentos şi chirurgical antiepileptic asupra funcţiilor cerebrale şi consecinţele activităţii epileptice recurente asupra unui creier în dezvoltare.

Epilepsiile de lob temporal cuprind un grup hetero­gen de afecţiuni ce au în comun debutul topografic

al crizelor, dar cu variate etiologii, vârste de debut, prognostic şi răspuns la tratament medicamentos şi chirurgical. Din punct de vedere anatomic ele se împart în forme care au originea în zona laterală a lobului temporal şi cele cu originea în zona medială (mesială). Epilepsiile de lob temporal pot reprezenta 30-35% din toate epilepsiile la copil, 2/3 din acestea au originea în regiunea mesială şi 1/3 în regiunea laterală a lobului temporal (Panyiotopoulos 2005). Cele mai frecvente cauze sunt scleroza mesială, tumorile, bolile cerebrovasculare şi malformaţiile cerebrale.

Clasificarea tulburărilor psihice din epilepsia lobului temporal se poate realiza în funcţie de mo­mentul critic, criza epileptică şi, astfel, ele pot fi peri-ictale (din jurul crizei epileptice) sau interictale (între crizele epileptice).

Tulburările psihice periictale, în funcţie de relaţia temporală cu criza epileptică, pot fi preictale numite şi prodrom, ictale (crize cu simptomatologie psihică exclusivă sau asociată) şi postictale.

Tulburările psihice interictale pot fi temporare (tranzitorii) sau permanente.

De cele mai multe ori tulburările psihice peri­ictale şi interictale sunt asociate. De asemenea tre­buie reţinut faptul că distincţia între fenomenele periictale şi cele interictale nu este uşor de realizat datorită manifestărilor „atipice” (Trimble 2007) şi a dificultăţilor în corelarea simptomatologiei psihice cu momentul ictal.

Deşi patologia psihică periictală este complexă şi are un rol important în diagnosticul şi managementul epilepsiei temporale, în acest articol vom pune ac­centul pe simptomatologia interictală care necesită o strânsă colaborare între neurologul şi psihiatrul de copii pentru o corelare diagnostică corectă.

TULBURĂRI PSIHICE PERIICTALE

Tulburările psihice periictale sunt tulburările din jurul crizei epileptice şi sunt reprezentate de o simp­tomatologie variată în funcţie de raportul faţă de criză.

Tulburările psihice preictale (prodromale) pot fi

de tipul modificării stării de dispoziţie (iritabilitate, nelinişte psihomotorie, labilitate emoţională) sau a tulburărilor de gândire (Trimble 2007). Pot să apară cu ore, uneori chiar zile înaintea unei crize epileptice. Simptomele prodromale nu sunt legate de descărcarea epileptiformă ci mai probabil de unele modificări metabolice sau funcţionale dinaintea crizei.

Tulburările psihice ictale

Crizele epileptice cu originea din lobul tempo­ral sunt cele mai frecvente crize epileptice focale cu simptomatologie predominant psihică datorită rolu­lui lobului temporal în următoarele funcţii: memo­rie, olfacţie, emoţionalitate, sexualitate, integrarea răspunsurilor homeostatice de adaptare şi funcţii veg­etative şi endocrine. Ele pot avea mai frecvent origi­nea în porţiunea mesială sau, mai rar, în cea laterală a lobului temporal.

Crizele care au originea în lobul temporal mesial pot fi împărţite din punct de vedere clinic în trei cate­gorii (Vinken 2000):

  1. tip absenţă – oprire din activitate („arrest reac-tion”), durată 10-20 secunde, neresponsivitate, îngustarea stării de conştientă, fără clonii palpe­brale, cu facies anxios;
  2. crize caracterizate de simptome psihomotorii şi automatisme – începe cu oprire din activitate şi evoluează rapid spre faza cu automatisme, pier­derea contactului iar revenirea este lentă;
  3. crize cu predominanţa simptomelor psihosenzo-riale şi/sau psihice pure, cognitive sau emoţionale. Simptomele psihosenzoriale sunt reprezentate de iluzii sau halucinaţii (elementare sau complexe vizuale, auditive, somestezice, olfactive, gusta­tive) fără pierderea conştientei. Simptomele psi­hice pure sunt reprezentate de: „dreamy state”, care includ tulburări mnezice calitative de tipul “deja-vu”, “deja-connu”, “deja-vecu” sau de tipul “jamais-vu” sau “jamais-connu”, “jamais-vecu”, gândire forţată (,pensee părăsite’) şi reamintirea rapidă a trecutului („vedere panoramică”).

în prezent este acceptat sindromul de epilepsie mesială temporală caracterizat prin trăsături clinice relativ omogene, anumite caracteristici paraclinice (EEG, IRM), rezistent la tratamentul farmacologic dar cu prognostic bun după rezecţia lobului temporal mesial. Este frecvent asociat cu scleroza mesială.

Crizele laterale neocorticale temporale sunt mai rare în comparaţie cu cele care au originea în struc­turile mesiale. Nu sunt semne sau simptome speci­fice care să indice originea laterală temporală, dar, următoarele simptome sunt mai frecvent întâlnite: afazie ictală (dacă este implicat emisferul dominant), halucinaţii auditive, vestibuläre, vizuale, simptome motorii de tip tonic clonic contralaterale şi devierea capului şi/sau a ochilor.

Atunci când simptomatologia ictală este doar psihică, există elemente clinice care ne ajută la susţinerea apartenenţei la epilepsie: apariţia spontană, nemotivată, din veghe sau somn, caracterul paroxistic al manifestării cu frecvenţă variabilă, debut şi sfârşit relativ brusc, as­pectul stereotip al manifestării, existenţa modificărilor EEG asociate şi coexistenţa crizelor focale cu genera­lizare secundară.

Tulburările psihice postictale includ amnezia completă sau doar insule dismnezice de tip confuzie, tulburări de afectivitate sau chiar episoade psihotice cu auto sau heteroagresivitate.

în continuare vom prezenta tulburările psihice periictale de tipul anxios, depresiv şi psihotic cu pre­cizarea unor elemente relevante de clinică, diagnostic diferenţial şi prognostic.

Tulburările anxioase

Ca manifestări psihice periictale tulburările anxioase sunt destul de frecvente (60% dintre pacienţii cu aură reprezentată de manifestări psihice) (Trimble 2007). Principala problemă de diagnostic diferenţial poate fi între criza epileptică cu manifestări anxioase marcate şi atacul de panică. Atacul de panică reprezintă trăirea intensă, de scurtă durată – minute – a unui sentiment de pierdere a controlului, de moarte iminentă acompaniată de fenomene vegetative (paloare, stare de rău digestiv, ta­hicardie, dispnee, tremor). în vederea acestei diferenţieri Spitz (1991) propune următorul tabel (tabelul nr. I):

Tulburările ictale de tip afectiv reprezintă 15% din totalul simptomelor psihice ictale cu următoarele trăsături sugestive: durata episodului relativ scurtă (poate ajunge totuşi la 24 ore având caracter periictal în această situaţie), tablou clinic stereotip, fără legătură cu contextul de viaţă, reprezentat de dispoziţia tristă, depresivă, lipsa de speranţă, trăiri de vinovăţie, de in­utilitate pe fondul unei stime de sine scăzute (Kan-ner 2007). La copil şi la adolescent dispoziţia tristă poate fi înlocuită de iritabilitate sau irascibilitate. Cele mai frecvente simptome sunt anhedonia, sentimen­tul de vinovăţie şi ideaţia suicidara. Aceste modificări de dispoziţie sunt asociate şi cu alte fenomene ic­tale, neurologice şi astfel poate fi uşurată orientarea diagnostică.

Tulburările postictale afective survin adeseori după un interval liber postcritic de până la 5 zile (Kan-ner 2007). Acest aspect complică corelaţia cu criza epileptică şi, astfel, încadrarea diagnostică corectă. Tabloul clinic poate fi reprezentat de iritabilitate, toleranţă scăzută la frustrare, anhedonie, deznădejde şi neajutorare (Kanner 2004). Pot fi întâlnite şi epi­soade hipomaniacale caracterizate prin dispoziţie euforică, expansivă, accelerarea ritmului ideativ cu logoree şi polipragmazie (stare interioară de aparentă energie crescută, implicare în multiple activităţi ce nu sunt finalizate).

 

Aceste trăsături identificate de Spitz ce caracterizeză manifestările anxioase periictale pot fi folosite, prin ex­tindere, în diagnosticul diferenţial al tuturor tulburărilor psihice periictale inclusiv al celor prezentate mai jos.

Tulburările depresive

Tulburările depresive periictale au fost descrise mai mult la copiii mai mari spre deosebire de copiii mici unde predomină tulburările anxioase.

Tulburările preictale afective pot preceda cu ore sau zile criza epileptică. Ele sunt reprezentate în spe­cial de o dispoziţie disforică ce se poate accentua sem­nificativ cu 24 de ore anterior crizei.

Atac de panică

  • Durata: 5-20 minute, uneori ore o Intensitate foarte mare
  • Asociate cu fenomene vegetative (tahicardie, diaforeză, dispnee) o Fără confuzie
  • In timp se asociază agorafobie şi comportament evitant o EEG – fără modificări

Tulburările psihotice

Ca şi tulburările depresive tulburările psihotice periictale se întâlnesc mai frecvent la copilul mare şi sunt precipitate de o serie de crize epileptice sau chiar un status, după un interval liber postictal cuprins în­tre 1 şi 6 zile. Acest aspect poate complica corelarea diagnostică corectă. Din punct de vedere psihopato­logic este prezentă o alterare fluctuantă a conştientei şi a memoriei (în 50% din cazuri) cu asocierea unui delir de grandoare sau religios (mai frecvent), cu exaltare dispoziţională, trăiri marcate de anxietate şi, uneori, acte de auto sau heteroagresivitate pe fondul halucinaţiilor imperative (Kanemoto 2002). Aspectul traseului EEG este modificat dar există puţine studii în acest sens datorită dificultăţii evaluării pacienţilor psihotici în timpul episodului acut. Durata afectării este de zile sau săptămâni cu remisie frecvent spontană. Există un risc de 25% de a dezvolta o psihoză cronică (Longsdail 1988).

TULBURĂRI PSIHICE INTERICTALE

Tulburările psihice interictale sunt tulburările ce apar între crizele epileptice şi sunt reprezentate de tulburări ale stării de conştientă (stări crepusculare, de obnubilare şi confuzionale), trăsături sau tulburări de personalitate, tulburări afective şi anxioase, tulburări psihotice, tulburări de spectru autist, tulburări neu-ropsihologice (tulburări de atenţie, limbaj, memorie şi funcţii executive) şi afectarea intelectuală.

Tulburările psihice interictale pot fi temporare sau permanente. Atunci când sunt temporare au caracteris­tici comune cu crizele epileptice: debut brusc, dispar spon­tan, au tendinţa la repetare, stereotipe şi pot fi asociate cu manifestări neurologice. Totuşi, există elemente care le diferenţiază de crizele epileptice şi anume: au durată mai lungă, sfârşit mai lent, răspuns mai puţin constant la antiepileptice şi, nu în ultimul rând, pot avea sau nu asociate modificări EEG (EEG-ul se poate normaliza şi tulburările psihice se pot amplifica, fenomen cunos­cut sub denumirea de “normalizare forţată”, Landolt).

Tulburări ale stării de conştientă

Stările crepusculare sunt caracterizate prin în­gustarea conştientei alături de comportamente apar­ent coordonate, dar lipsite de critică, neconcordante cu realitatea. Uneori sunt foarte subtile, fiind detec­tate doar la un examen atent sau observând unele modificări vestimentare, expresia mimică (de obicei apare hipomimia cu o aparenţă “nătângă”), percepţii sau reacţii mai lente, răspunsuri lente, gândire vâscoasă, tendinţa la perseverare. Se pot asocia şi tulburări ale afectivităţii, disforie, nelinişte, anxietate cu tendinţa la agresivitate sau, mai rar euforie, extaz.

Apar spontan sau după o criză epileptică şi dispar spontan sau treptat. Pacientul are amnezia episodului. Aceste stări crepusculare temporare, intercritice pot fi variabile ca aspect la acelaşi pacient.

Stările de obnubilare şi confuzionale se caracte­rizează printr-un comportament dezorientat tem-poro-spaţial şi la propria persoană, fie de tip confu-ziv-anxios, fie oniric sau stuporos. în contextul anxios pacientul poate avea tendinţa la agresivitate.

Trăsături de personalitate

în 1975 Waxman şi Geschwind au descris un “sindrom interictal comportamental” considerând că este caracteristic epilepsiei şi în special epilepsiei de lob temporal (sindromul Gastaut – Geschwind) (Waxman 1975). Principalele caracteristici ale aces­tui sindrom sunt: preocupări dominante cu tematică filozofică şi religioasă, hipergrafie, hiposexualitate şi iritabilitate. Ulterior Blumer şi Benson au caracte­rizat acest sindrom prin: tulburări în aria sexualităţii, comportament impulsiv/iritabil, religiozitate, vâscozi-tate socială, labilitate emoţională şi psihoze (Vinken 2000).

în prezent personalitatea epileptică reprezintă un concept ce include următoarele trăsături: vâscozitate, hiposexualitate, religiozitate, hipergrafie şi agresivi­tate. Aceste trăsături de personalitate se pot întâlni în epilepsie indiferent de localizare şi etiologie dar ele sunt mai frecvente în epilepsia de lob temporal.

Vâscozitatea se caracterizează printr-un anu­mit tipar relaţional de tipul coeziune socială, len-toare psihică, dependenţă şi afectarea comunicării cu circumstanţialitate, discurs excesiv, repetitiv şi pedan­terie, preţiozitate în exprimare. Este mai frecvent întâlnită în afectările emisferului stâng.

Hiposexualitatea, manifestată în perioada adultă, include libido scăzut şi impotenţă. Apare în 50% din cazurile de epilepsie de lob temporal şi este mai frecventă în acest tip de epilepsie decât în alte localizări (Devinski 2007). Nu este influenţată de lateralizare şi poate fi datorată unui efect advers al medicaţiei anti­epileptice (barbituricele).

Religiozitatea. Persoanele cu epilepsie recunosc că trăiesc mai frecvent experienţe religioase intense – produse în asociere cu manifestările intraictale şi au credinţe mai elaborate şi mai fixe. Această trăsătură se asociază mai frecvent cu atrofia de hipocamp drept (Wuerfel 2007).

Hipergrafia, prezentă în 7-10% din cazuri, defi­neşte tendinţa spre scris extensiv şi, uneori, compulsiv. Este corelată cu durata bolii, trăsături hipomaniacale şi evenimente traumatice în antecedente.

Agresivitatea. Incidenţa episoadelor de agresivita­te variază între 5 şi 30% (Guimares 2004). Există mai mulţi factori de risc – sexul masculin, debutul crizelor înainte de vârsta de 10 ani, întârziere mintală, abandon şcolar şi status socio-economic scăzut. Agresivitatea ictală şi interictală este mai frecventă la copii decât la adulţi în epilepsia de lob temporal (Tassinari 2005).

Tulburări anxioase şi depresive

Aceste două tulburări reprezintă cea mai frecventă comorbiditate a epilepsiei de lob temporal (16-50%) (Alwash 2000, Williams 2003). Importanţa recunoaşterii tulburărilor anxioase stă în faptul că acestea se constituie ca cel mai important factor de prognostic al calităţii vieţii la această categorie de pacienţi iar tulburările depresive influenţează prog­nosticul chiar mai mult decât frecvenţa şi durata cri­zelor (Gilliam 2002, Lehrner 1999). ‘

Ca tulburări anxioase pot fi prezente fobia socială asociată sau nu cu agorafobie, determinată de teama unei crize epileptice în prezenţa anturajului, anxiet­ate generalizată şi tulburarea de panică. Sunt prezente mai frecvent la pacienţii cu control insuficient al cri­zelor.

Copiii mai mici dezvoltă mai frecvent tulburări de anxietate spre deosebire de cei mai mari, adolescenţi, la care aspectul clinic este unul depresiv, atipic (Ca-plan 2005, Oguz 2002).

în mai multe studii tulburarea de anxietate a fost cel mai frecvent diagnostic la copiii cu epilepsie şi ideaţie suicidara fiind descrisă la 20% dintre copiii cu epilepsie care aveau asociat simultan tulburare afectivă şi disruptivă (Caplan 2005).

Tulburarea depresivă este mai frecventă la copii cu epilepsie şi întârziere mintală.

Ipotezele patogenice ale tulburărilor depresive sunt multiple.

  • primă ipoteză este cea a unui proces reactiv faţă de stresul unei boli cronice, recurente, cu particularităţile epilepsiei (Jobe 1999). Criza epileptică prin caracterul ei imprevizibil, prin golurile de memorie pe care subi­ectul le sesizează sau prin aspectul contrariant ictal în care membrele execută mişcări necomandate conştient se adaugă trăirii negative datorate respingerii din partea anturajului şi produce impresia dureroasă de neaju-torare sau de lipsă a controlului. Acestea distorsionează imaginea de sine şi pe termen lung poate duce la un tablou clinic de depresie.
  • a doua ipoteză este cea a modificărilor neurochi-mice induse de criza epileptică (Chang 2003). Crizele recurente determină scăderea disponibilităţii unor neurotransmiţători în fanta sinaptică (ex: GABA, serotonina, noradrenalina) ce sunt implicaţi în pato-geneza tulburărilor afective. Pe de altă parte această reducere a biodisponibilităţii de neurotransmiţători specifici duce la scăderea suplimentară a pragului convulsivant şi, implicit, la creşterea riscului pentru o nouă criză. Cercul vicios poate fi întrerupt fie prin acţiunea medicamentelor antiepileptice, care cresc pragul convulsivant, fie prin acţiunea medicamentelor antidepresive care acţionează la nivelul fantei sinap-tice influenţând direct neurotransmiţătorii.
  • altă ipoteză este reprezentată de modificările structurale. Cel mai frecvent întâlnite în asociere cu tulburările depresive sunt: scleroza temporală mesială
  • volumul hipocampic este scăzut (corelat invers proporţional cu durata episoadelor depresive) şi atro­fia tentorială şi amigdaliană (Bell-McGinty 2002, Po-sener 2003).

Ultima ipoteză etiopatogenică a tulburărilor depre­sive este cea iatrogenă. Medicamentele antiepileptice pot induce simptomatologie depresivă (Mula 2003)

  • (Tiagabin, Vigabatrin, Felbamat, Topiramat, Le-vetiracetam, Zonisamid), maniacală (Carmant 1994)
  • (Felbamate, Ethosuximide) iar Fenobarbitalul poate determină, ocazional, ideaţie suicidară (Nicolson 2004). Factori de risc sunt: politerapia antiepileptică, asocierea epilepsiei cu întârzierea mintală sau cu tulburările de învăţare şi antecedente heredocolaterale semnificative (Bulteau 2000, Harbord 2000, Kossoff 2001).

Tulburări psihotice

Prezenţa lor în cadrul epilepsiilor de orice tip este semnificativă, tulburările psihotice reprezentând 10-30% din totalul tulburărilor psihice (Qin 2005). în epilepsia de lob temporal ele sunt mai frecvente decât în alte tipuri de epilepsii. Manifestările psi­hotice interictale sunt mai severe din punct de vedere al intensităţii, duratei şi prognosticului decât cele pe-riictale care sunt de regulă autolimitante.

Factorii de risc au fost precizaţi deTrimble (1991) şi sunt următorii: sexul feminin, debutul epilepsiei înainte de adolescenţă, crize cu aspect focal complex, lateralizare stângă şi antecedente heredo colaterale semnificative.

Tabloul clinic este reprezentat de halucinaţii, delir, tulburări formale de gândire şi absenţa simptomelor negative în contextul unui control deficitar al crizelor epileptice.

Fenomenul de normalizare forţată descris de Landolt (1958) şi reluat deTrimble (1990) reprezintă una din explicaţiile patogenice a tulburărilor psihotice în epilepsie. El constă într-o deteriorare clinică de in­tensitate uşoară (agresivitate şi tulburări comporta­mentale) sau severă (episod psihotic acut) cu durată de zile sau săptămâni pe fondul normalizării bruşte a EEG-ului sau a scăderii în intensitate a anomaliilor

EEG. Cauza este, într-un anumit sens, iatrogenă fiind reprezentată de efectul rapid al medicamentelor anti-epileptice (în mod particular topiramat,vigabatrin, le-vetiracetam) sau chirurgia epilepsiei (Gatzonis 2000, Schmitds 2005).

Tulburări de spectru autist

O problemă aparte o constituie legătura în­tre epilepsie şi tulburările din spectrul autist; aceste două entităţi sunt frecvent asociate (5-44%) (Min-shew 1997). Epilepsia este mai frecvent întâlnită la pacienţii autişti care au şi întârziere mintală asociată (Pavone 2004). Deşi s-au făcut multiple consideraţii în jurul acestui subiect şi deşi este cert că există un­ele sindroame epileptice cu debut precoce asociate cu tulburări din spectrul autist (spasmele epileptice cu debut tardiv 1-3 ani, encefalopatia epileptică cu vârf undă continuu de somn, sindromul Landau-Kleff-ner, epilepsia din scleroza tuberoasă), studiile recente consideră că nu există evidenţe clare că autismul tipic poate fi atribuit bolii epileptice (Deonna, Roulet, 2006). Este însă cert că la unii copii, epilepsia poate agrava simptomele autiste prin propagarea descărcării epileptice în zonele cerebrale implicate în tulburările autiste. De asemenea, comportamentul autist ar putea fi cauzat şi de repetarea prelungită a crizelor în mod subcontinuu din sistemul limbic sau frontolimbic în faze precoce, cruciale de dezvoltare.

Patologia de lob temporal reprezintă în sine un fac­tor de risc pentru dezvoltarea tulburărilor de spectru autist) datorită funcţiilor multiple ale lobului tempo­ral superior în dezvoltarea şi coodonarea abilităţiilor sociale (Gionvanardi-Rossi 2000, Bolton 2002). Această observaţie explică asocierea dintre epilepsia de lob temporal şi comportamentul autist.

Studiile de asociere au fost realizate pe loturi de pacienţi care au beneficiat de rezecţia lobului tem­poral pentru crize intratabile: 38% dintre pacienţi au prezentat trăsături de spectru autist iar ca factori de risc au fost identificaţi vârsta mică de debut a crizelor şi localizarea dreaptă a focarului epileptogen (McLel-lan2005).

Tulburările neuropsihologice

Tulburările neuropsihologice în epilepsie reprezintă un factor de risc pentru achiziţii academice deficitare în ciuda unei inteligenţe normale care ar fi permis alt­fel acest lucru. Acestea sunt reprezentate de afectarea atenţiei, limbajului, memoriei şi funcţiilor executive (Fastenau 2004).

 Tulburările de atenţie sunt în mod particular im­portante. Williams a evidenţiat printr-un studiu în 2001 că tulburările de atenţie reprezintă un factor de risc pentru achiziţii academice deficitare mai impor­tant decât memoria, stima de sine şi factorii socio-economici (Williams 2001). Incidenţa tulburărilor de atenţie în cadrul epilepsiei variază între 17-58% (Williams 2001, Tnome-Souza 2004, HesdorfTer 2004). Factorii de risc identificaţi sunt reprezentaţi de sexul masculin, debut precoce al crizelor şi is­toric de traumatism cerebral sau status epilepticus. Tratamentul tulburărilor de atenţie sau ADHD1‘ (Tulburarea hiperkinetică cu deficit de atenţie) tre­buie să includă iniţial încercarea reducerii frecvenţei crizelor şi ajustarea dozelor medicamentelor antiepi-leptice pentru controlul efectelor adverse. Medicaţia psihostimulantă – folosită în tratamentul ADHD – este sigură şi eficientă pentru influenţarea simpto­matologiei descrisă anterior atunci când ea este prezentă în contextul unui sindrom epileptic (Tan 2005).

Afectarea limbajului este mai frecventă şi mai severă în cazul patologiei de lob stâng (rol în analiza sunetelor vorbite – girul temporal superior şi girul frontal inferior) (Saltzman-Banaiah 2003, Jambaque 2001, Shaywaits 2002). De asemenea copiii sunt mai sever afectaţi decât adulţii iar debutul crizelor înainte de vârsta de 5 ani se asociază cu un prognostic nefa­vorabil.

Afectarea memoriei reprezintă cel mai proemi­nent simptom în epilepsia de lob temporal atât la adulţi cât şi la copii (Helmstaedter 2004, Jambaque 2001). Este afectată memoria de lucru, cea verbală şi memoria vizual-spaţială. Aceste probleme pot fi exacerbate de medicaţia antiepileptică şi, în particu­lar, de fenobarbital şi fenitoin. De asemenea memoria poate fi influenţată negativ şi de tulburările de atenţie subiacente.

Deşi funcţiile executive sunt afectate în mod tipic în patologia lobului frontal, Hernandez (2003) evidenţiază că la 38 şi 50% dintre copiii din lotul de studiu cu epilepsie de lob temporal se obţine un scor sub limita corespunzătoare vârstei la testele specifice pentru flexibilitate mentală, fluenţă verbală şi coor­donare motorie (Hernandez 2003). Mecanismul pre­supus pentru acest rezultat este cel al unei iradieri anterioare, frontale, din focarul temporal.

Afectarea intelectuală

Afectarea intelectuală depinde de vârsta de de­but, etiologie, tipul de crize şi durata totală a epilepsiei (Sauerwein 2005). Crizele focale simple, cu debut la vârsta şcolară sunt în general asociate cu un prognos­tic mai bun, fără declin în funcţionarea intelectuală spre deosebire de crizele cu debut în mica copilărie care afectează negativ un creier în plină dezvoltare, într-o perioadă de mare vulnerabilitate (Caplan 2004). în această ultimă situaţie factorii cauzali sunt reprezentaţi de leziuni structurale sau alte condiţii neurologice co-morbide (Sauerwein 2005). Prognosticul este mai bun pentru afectarea lobului drept (diminuarea abilităţilor sociale) decât în afectarea lobului stâng (se asociază cu influenţarea abilităţilor verbale) deşi acesta diferenţă nu este atât de evidentă ca la adult (Smith 2002).

în mod evident trebuie adus în discuţie şi efectul medicaţiei antiepileptice asupra intelectului. Deşi numeroase studii au demonstrat efectele negative la MAE rămâne totuşi dificil de diferenţiat aportul negativ al medicaţiei faţă de cel al frecvenţei crizelor epileptice (Aldenkamp 2001, Aldenkamp 2003).

CONCLUZII

Manifestările psihice sunt frecvent întâlnite în asociere cu sindroamele epileptice în general şi cu epilepsia de lob temporal, în special.

Ele sunt clasificate cel mai adesea în relaţie cu cri­za epileptică fiind astfel periictale (din jurul crizei) şi interictale (între crizele epileptice) fără a se putea face însă, întotdeauna, o delimitare precisă între simpto-mele periictale (preictale, interictale, postictale) şi cele interictale.

Sunt afectate multiple funcţii psihice, în grade variate şi se generează, astfel, tablouri clinice ce pot fi complexe, greu de identificat cu acurateţe necesitând o strânsă colaborare interdisciplinară între medicul neuropediatru şi psihopediatru.

Deşi pentru mulţi medici crizele epileptice sunt principalul şi, uneori, singurul obiectiv de tratament, un număr considerabil de pacienţi sunt afectaţi de consecinţele interictale, psihice şi comportamentale, cu etiopatogenie mai puţin evidentă dar care sunt o suferinţă reală pentru bolnav.

Tratamentul simptomelor psihice trebuie vizat cu conştiinciozitate deoarece ele pot influenţa negativ prognosticul unui copil cu crize controlate şi nivel in­telectual bun. Astfel, tulburările psihice interictale la pacienţii cu epilepsie de lob temporal, prin implicaţiile socioeconomice, pot afecta calitatea vieţii acestora, in­dicator fin în evaluarea eficienţei actului medical.

BIBLIOGRAFIE

  1. Aldenkamp AP – Cognitive side effects of antiepileptic drugs. In: Jambaque I, Lassonde M, Dulac O et al. Neuro­psychology of childhood epilepsy, 2001
  2. Aldenkamp AP, De Krom M, Reijs R. – Newer antiepilep­tic drugs and cognitive issues. Epilepsia 2003,44/4: 21-29
  3. Alwash RH, Hussein MJ, Matloub FF. – Simptoms of anxiety and depression among adolescents with seizure in Irbid, Northern Jordan. Seizure 2000; 9/6: 412-6
  4. Bell-McGinty S,Butters MA,Meltzer CC.-Brain morphomet-ric abnormalities in geriatric depression: long term neurobiologi­es effects of illness duration. Am J Psychiatry 2002; 159:1424-7
  5. Bolton PF, Park RJ et al. – Neuroepileptic determinants of autistic spectrum disorder in tuberous sclerosis complex. Brain 2002; 125:1247-55
  6. Bulteau C, Jambaque I et al. – Epileptic syndromes, cog­nitive assessment and school placement. Develop Med & Child Neurol 2000; 42:319-27
  7. Caplan R, Siddarth P, Gurbani S, et al.- Depression and anxiety disorders in pediatric epilepsy. Epilepsia 2005; 46/5:720-30
  8. Caplan R, Siddarth P, Gurbani S. – Psychopathology and pediatric complex partial seizures: seizures related, cognitive and linguistic variables. Epilepsia, 2004; 45/10:1273-81
  9. Carmant L, Holmes GL, Sawyer S. Efficacy of felbamate in ther­apy for partial epilepsy in children. J Pediatr 1994; 125/3:481-6
  10. Chang BS, Lowenstein DH. Epilepsy. N Engl J Med 2003; 349/13:1257-66
  11. Deonna Th, Roulet E. – Autistic spectrum disorder: evalu­ating a possible contributing or causal role of epilepsy. Epi­lepsia 2006; 47/2: 79-82
  12. Devinsky O, Vorkas C et al. – Personality disorders in epi-lepsy.In: EngelJ,PedleyTA, AicardiJ. Epilepsy: acompre-hensive textbook 2007; 203:2105-12
  13. Fastenau PS, Dunn DW, Austin JK. – Pediatric Epilepsy. In: Rizzo M, Eslinger PJ. Principles and practice of Behav­ioral Neurology and Neuropsychology 2004; 965-82
  14. Gatzonis SD et al. – Acute psychosis and EEG normal­ization after vagus nerve stimulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69:278-9
  15. Gilliam F – Optimizing outcomes in active epilepsy. Neu­rology 2002; 58:S9-S20
  16. Gionvanardi Rossi P, Posar A, Parmeggiani A. – Epilepsy in adolescents and young adults with autistic disorder. Brain Dev 2000; 2229:102-6
  17. Guimares CA, Frazon RC, Souza EA. – Abnormal beha­vior in children with temporal lobe epilepsy and ganglio-glioma. Epilepsy & Behavior 2004; 5/6:788-91
  18. Harbord MG. – Significant anticonvulsivant side effects in children and adolescents. J of clinical neuroscience 2000; 7/3:213-6
  19. Helmstaedter C – Neuropsychological aspects of epilepsy surgery. Epilepsy Behav 2004; 5/1: S45-55
  20. Hernandez MT, Sauerwein HC, Jambaque I et al. – Atten­tion, memory and behavioral adjustment in children with frontal lobe epilepsy. Epilepsy Bevah 2003; 4: 524-35
  21. Hesdorffer DC, Ludvigsson P, Olafsson E et al. – ADHD as a risk factor for incident, unprovoked seizures and epi­lepsy in children, Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 731-6
  22. Jambaque I. – Neuropsychology of temporal lobe epilepsy in children. In: Jambaque I, Lassonde M, Dulac O, eds. Neuropsychology of childhood epilepsy. New York: Kluver Academic/Plenum Publisher, 2001: 97-102
  23. Jobe PC, Deiley JW, Wernicke JF. A noradrenergic and se­rotonergic hypotesis of the linkage between epilepsy and affective disorders. Crit Rev Neurobiol 1999; 13/4: 317-56
  24. Kanemoto K. Postictal psychoses, revisited. In: Trimble MSB, editor. The Neuropsychiatry of Epilepsy. Cambridge, UK: Cambridge University Press 2002; 117-34
  25. Kanner AM, Blumer D. – Affective Disorders. In: Engel J, Pedley TA, Aicardi J. Epilepsy: a comprehensive textbook 2007.205:2123-38
  26. Kanner AM, Soto A, Gross-Kanner H. – Prevalence and clinical caracteristics of postictal psychiatric symptoms in partial epilepsy. Neurology 2004; 62:708-13
  27. Kossoff EH, Bergey GK, Freeman JM. – Levetiracetam psy­chosis in children with epilepsy. Epilepsia 2001; 42:1611-3
  28. Lehrner J, Kalchmayr R, Series W, et al. – Health-related quality of life, activity of daily living (ADL) and depressive mood disor­der in temporal lobe epilepsy patiens. Seizure 1999; 8/2:88-92
  29. Longsdail SJ, Toone BK. – Postictal Psychosis, A clinical and Phenomenological description. Br J Psychiatry 1988; 152:246-52
  30. McLellan A, Davies S et al.- Psychopathology in children undergoing temporal lobe resection for the treatment of epilepsy – a pre and postoperative assesment. Dev Med Child Neurol 2005 in press
  31. Minshew N, Sweeney JA et al. Neurologic aspect of autism. In: Cohen DJ, Volkmar FR. Handbook of autism and per-vazive developmental disorder, 1997
  32. Mula M,Trimble MR, Sander JW. -The role of hipocampal sclerosis in topiramat related depression and cognitive defi­cits in people with epilepsy. Epilepsia 2003; 44/12:1573-7
  33. Nicolson A, Lewis Sa, Smith DF. – A prospective analysis of the outcome of levetiracetam in clinical practice. Neurol­ogy 2004; 63:568-70
  34. Oguz A, Kurul S, Dirik E. – Relationship of epilepsy re­lated factors to anxiety and depression scores in epileptic children. J Child Neurol 2002; 17/1: 37-40
  35. Panayitopoulos CP – Symptomatic and probably symptom­atic focal epilepsies in the epilepsies, seizures, syndromes and management, Bladon Medical Publishing, 2005
  36. 3 6. Pavone P, Incorpora G, Fiumara A. – Epilepsy is not a preeminent feature of primary autism. Neuropediatrics 2004; 35/4:207-10
  37. Posener JA, Wang L et al. – High dimensional mapping of hippocampus in depression. Am J Psychiatry 2003; 160:83-9
  38. Qin P, Xu H, Laursen TM. – Risk for schizophrenia and schizophrenia-like among patients with epilepsy: popula­tion based cohort study. BMJ 2005; 331-23
  39. Saltzman-Benaiah J, Scott K, Smith ML. – Factors associ­ated with atypical spech reprezentation in children with in­tractable epilepsy. Neuropsychologia 2003; 41/14:1967-74
  40. Sauerwein HC, Gallanger A, Lassonde M. – Neuropsycho­logical deficits in children with temporal lobe epilepsy. In: Arzimanoglu A, Aldenkamp A et al. Cognitive Dysfunc­tion in Children with temporal lobe epilepsy, 2005,1:1-9
  41. Schmitz B. – Mood effects of antiepileptic drugs. In:Arzi-manoglu A, Aldenkamp A et al. Cognitive dysfunction in children with temporal lobe epilepsy 2005; 1: 233-49
  42. Shaywaits BA, Shaywaits SE, et al. – Disruption of posteri­or brain system for reading in children with developmental dyslesia. Biol Psychiatry 2002; 52/2:101-10
  43. Smith ML, Elliot IM, Lach L. – Cognitive skills in chil­dren with intractable epilepsy: Comparison of surgical and nonsurgical candidates. Epilepsia 2002; 43/6: 631-7
  44. Spitz MC – Panic disorder in seizure patients: a diagnostic pitfall. Epilepsia 1991; 32:33-8
  45. Tan M, Appleton R – Attention deficit and hyperactivity disorder, methylphenidate and epilepsy. Arch Dis Child 2005; 90/1: 57-9
  46. Tassinari CA, Tassi L, et al. – Biting behavior, aggresion and seizures. Epilepsia 2005; 46/5: 654-63
  47. Thome-Souza S, Kuczynski E Assumpcao F. – Which fac­tors may play a pivotal role on determinating the type of psychaitric disorder in children and adolescents with epi­lepsy? Epilepsy Behav 2004; 5:988-94
  48. Trimble M.R., Schimtz B. – Schizofrenia and other Psy­choses. In: Engel J, Pedley TA, Aicardi J. Epilepsy: a com­prehensive textbook 2007.204:2113-21
  49. Vinken Pierre J, Bruyn George w – Temporal lobe epilep­sies. In: The Handbook of Clinical Neurology, vol 73, Else­vier Science, 2000
  50. Waxman SG, Geshwind N – The interictal behavior syn­drome in temporal lobe epilepsy. Arch Gen Psychiatry 1975;32:1580-6
  51. Williams J, Philips T, Griebel ML. – Factors asociates with academic achievement in children with controled epilepsy. Epilepsy Behav 2001; 2:217-23
  52. Williams J, Steel C, Sharp GB, et al. – Anxiety in children with epilepsy. Epilepsy Behav 2003; 4/6: 729-32
  53. Wuerfel EC, Krishnamoorthy ES, Brown RJ. – Religiosity is associated with hippocampal but not amygdala volumes in patiens with refractory epilepsy. J Neurol Neurosurg 2007;75:640-642