ATTENTION-DEFICIT / HYPERACTIVITY DISORDER (AD/HD) O FORMULARE DIAGNOSTICĂ IMPRECISĂ CU CONSECINŢE CE NU POT FI MINIMALIZATE

Rezumat:

În primul rând sunt prezentate succint etapele importante parcurse de formulările diagnostice destinate a acoperi ceea ce astăzi poară numele de AD/HD cu sublinierea: numărului mare a acestora şi a caracterului lor neadecvat; imposturii statutului de entitate clinică conferit denumirii de tulburare hiperchinetică şi a meritelor orientării americane actuale. Aceasta: identifică, scoate la suprafaţă şi plasează tulburarea de atenţie în centrul manifestărilor psihopatologice de fond; oferă o nouă „haină” tabloului clinic de bază şi o nouă denumire cea de AD/HD; plasează explicit domeniul în rândul patologiei psihice; şi îndreaptă atenţia spre substratul neuropsihopatologic al tulburărilor de atenţie.

În al doilea rând sunt relevate minusurile noii denumiri şi consecinţele sale negative. În ceea ce priveşte minusurile sunt menţionate: • adoptarea ideii de deficit de atenţie. Ea ignoră faptul că atenţia este o funcţie psihică complexă care are o componentă voluntară şi una involuntară aflate în raporturi antagonice şi că la formele autentice de AD/HD nu este vorba de deficit de atenţie ci mai ales de un exces al atenţiei involuntare (hiperprosexie involuntară). Doar aceasta este în măsură să genereze şi să explice asocierea deficit de atenţie voluntară, hiperactivitate psihomotorie şi impulsivitate; • şi lipsa unei opţiuni clare cu privire la legătura dintre deficitul de atenţie hiperactivitate şi impulsivitate. În ceea ce privesc consecinţele negative sunt de reţinut: obstacolele mai mari în calea diagnosticului; facilitarea unor erori de diagnostic şi tratament.

1. Introducere

Formularea aproximativă a caracterizat toate denumirile care de-a lungul timpului au acoperit manifestările psihopatologice care astăzi sunt grupate sub diagnosticul de AD/HD. Faptul nu a fost niciodată ignorat. Stau mărturie numărul mare al denumirilor care şi-au încercat, fără succes deplin, norocul în acest domeniu.

Unele abordări de început, au omis domeniul ca de exemplu clasificările sau tratatele de specialitate publicate de: Henderson şi Gilepsie-1932; Kanner- 1935; Miller-1936; Gerard- 1947; Tramer-1949; Heuyer-1952; Jensen-1959; Ross-1964; Heuyer- 1952; şi Lutz-1968. Aşa precum se vede, între ei sunt nume de referinţă pentru psihiatria copilului şi adolescentului şi aici menţionez în primul rând pe Kanner, Tramer, Heuyer şi Lutz. Explicaţia este simplă, cel mai adesea tulburările încadrate în diagnosticul actual de AD/HD au fost acoperite de cadrul larg al tulburărilor de comportament opţiune care, aşa cum subliniază Thorley (1984) a fost mult timp dominantă în Marea Britanie. De asemenea au fost şi sunt şi astăzi puncte de vedere subordonate ideii mitului copilului hiperactiv.

Alte abordări, cu mai multe pretenţii, s-au particularizat optând pentru diagnostice bazate fie pe simptomele considerate cardinale fie de criterii etio-patogenice.

In acest context, mult timp, şi în unele cazuri şi astăzi, accentul s-a pus pe una din următoarele repere apreciate ca definitorii şi anume: deficitul controlului moral, instabilitatea, impulsivitatea, irascibilitatea, excitabilitatea copilului, neatenţia; sau în planul factorilor etiopatogenici, leziunea sau disfuncţia cerebrală minoră. Ele au fost repere care au adus în prim plan formulări diagnostice (Tabel 1):

2. Trei consideraţii privind istoria conceptului de AD/HD

Nu este locul să intrăm în detalii istorice deoarece  nu trecutul conceptului de AD/HD ne preocupă aici.  Vom comenta însă trei aspecte subordonate afirmaţiei  privind dorinţa necontenită şi dificultatea specialiştilor  de a se apropia de realitate dar şi faptul că adesea  s-a optat pentru formule diagnostice departe de acest  deziderat.

2.1. Primul aspect se referă la denumirile, mai întâi  de leziune şi apoi de disfuncţie cerebrală minimă. Ele  s-au impus cu aplombul conferit de atuul nominalizării  suportului etiopatogenic şi de numeroasele date care  atestau fie prezenţa unor tulburări similare AD/HD  în cazul sindroamelor psihoorganice cerebrale, fie  incidenţa crescută a antecedentelor patologice capabile  să afecteze sistemul nervos central al copilului cu astfel  de tulburări, fie eficienţa unor substanţe chimice psihoactive  capabile să regleze anumite disfuncţii la nivelul  unor structuri ale creierului. Astfel că, în perioada anilor  1940-1960 respectivele denumiri au avut numeroşi  susţinători convinşi că astfel s-a clarificat problema  cauzelor şi a substratului morfo-funcţional cerebral al  respectivelor tulburări. In paralel însă s-au acumulat  şi mai multe date care au contestat consistenţa, specificitatea  şi validitatea respectivelor denumiri care astăzi,  din aceste motive, au rămas doar istorie.

2.2. Al doilea aspect are în vedere opinia noastră  conform căreia dintre denumirile destinate tulburărilor  acoperite astăzi de AD/HD anterior anilor 80 ai secolului  trecut, cea mai adecvată a fost cea de instabilitate  psihomotorie. Aceasta deoarece ea: • subliniază ferm  prezenţa celor două faţete importante ale fenomenului  cea psihică şi cea motorie; • scoate în evidenţă  şi aşează în prim plan componenta sa psihică; • şi  evidenţiată ceea ce este esenţial şi stabil, instabilitatea  respectiv mobilitatea excesivă a proceselor mintale.

2.3. Al treilea aspect se referă la denumirea de  tulburare hiperchinetică (inclusiv sinonimele sale,  sindrom respectiv reacţie hiperchinetică). Aceasta  deoarece ea a ocupat mult timp un loc privilegiat şi  din păcate este şi astăzi destul de răspândită. Pentru a  susţine afirmaţia din urmă este suficient să menţionez  că ea este şi astăzi preferată de ICD-10 şi frecvent  întâlnită în literatura de specialitate.

Spunem din păcate deoarece denumirea de tulburare  hiperchinetică este total neadecvată.

Neadecvată deoarece aşa cum se ştie, conform  DEX (1984), hiperchinezia este o „activitate exagerată  efectuată de muşchi scheletici sau de muşchii netezi  ai unui organ cavitar” şi deci o denumire limitată  exclusiv la sfera semiologiei neurologice şi destinată  să vizeze în primul rând miocloniile, mişcările involuntare  coreice, cerebeloase, extrapiramidale şi ticurile  organice. Chiar şi dacă cu bunăvoinţă, extindem  aria de cuprindere a hipechineziei asupra unor acte  cu oarecare grad de elaborare situaţia nu devine mai  clară deoarece la tulburările de mai sus se adaugă  cele aparţinând psihiatriei din care nu pot lipsi: stereotipiile  de mişcare, compulsiile, ritmiile, ticurile  ne organice, ritualurile, şi chiar comportamentul din  stările emoţionale, de agitaţiei, sau maniacale. Ca  atare, trebuie să recunoaştem că pentru tulburările pe  care-şi propune să le reprezinte cu prioritate, denumirea  de hiperchinezie este nefuncţional de largă, de  heterogenă şi de ne specifică. Ea ignoră faptul că suntem  în faţa unei tulburări psihice şi nu a unui simplu  exces de mişcare.

Desigur că nu sunt primul care remarcă impostura  statutului de entitate psihopatologică conferit denumirii  de tulburare hiperchinetică. Cele de mai sus au  fost evidente pentru toţi cei care, în locul ei, au optat  pentru denumirea de tulburare hiperactivă. Aceasta  are avantajul că pe de o parte, restrânge sfera motorie  a tulburărilor doar la cele în care are loc o implicare  psihică iar pe de altă parte, aspect demn de subliniat,  face loc şi manifestărilor anormale care se desfăşoară  la nivel mintal. Acestea, e drept mai puţin sesizabile la  o privire superficială sunt, deşi foarte importante, total  ignorate de denumirea de tulburare hiperchinetică.  In acest fel, indirect se subliniază că este vorba de o  hiperactivitate psihomotorie. Conform cu afirmaţia  lui Thorley (1984) un timp, hiperactivitatea a fost  considerată denumirea preferată în America.

Dar poate că cea mai importantă obiecţie adresată  celor două denumiri, cea de tulburare hiperchinetică  respectiv tulburare hiperactivă, o constituie faptul că  ambele se referă la manifestări clinice care nu sunt  nici reprezentative şi nici specifice domeniului pe  care-şi propun să-l definească deoarece ceea ce numim  AD/HD este în primul rând o tulburare psihică  şi nu un simplu exces de mişcare. Excesul de mişcare  şi de activitate sunt într-adevăr manifestările clinice  cele mai vizibile şi mai uşor de remarcat, cele care „iau  faţa” şi sigur cele care supără cel mai mult pe cei din  anturajul copilului. Ele nu reprezintă însă ceea ce noi  considerăm tulburarea de fond, respectiv instabilitatea  proceselor mintale şi în primul rând a atenţiei.

De fapt, situaţia în care tulburările primare sau de  bază ale unei entităţi clinice sunt disimulate, acoperite,  sau cel puţin umbrite de altele fie secundare primelor  fie ale unei afecţiuni comorbide sau doar asociate, este  caracteristic clinicii psihiatrice şi nu numai. Dăm doar  exemplu tentativei de suicid, un simptom cu multe  feţe. Astfel el poate fi cea mai reprezentativă manifestare  autoagresivă, un act fie heteroagresiv în cazul că  este destinat pedepsirii celor din jur, fie demonstrativ  fie de simplu şantaj, fie destinat eliberării de presiunea  de nesuportat a prezentului. Şi persoana care dă de  pomană unui cerşetor cu gândul că pe lumea cealaltă  va primi înzecit poate fi cu uşurinţă apreciată greşit ca  miloasă. De acea, de cele mai multe ori, suntem obligaţi  la o muncă laborioasă, nu întotdeauna fructuoasă, de  identificare a ceea ce se află în spatele a ceea ce clinica  ne oferă la vedere. Aşa este cazul şi cu AD/HD  în care hiperchinezia, manifestare exclusiv motorie şi  hiperactivitatea nu sunt decât fenomene psihopatologice  secundare, de suprafaţă, care le acoperă pe cele  primare, sau mai de profunzime. Este ceea ce a făcut  pe autorii americani ca în 1980, să recurgă la o restructurarea  de fond a domeniului.

3. DSM-III (1980) un nou mod de  abordare şi o nou ă denumire

Odată cu DSM-III autorii american operează  două schimbări fundamentale în abordarea a ceea ce  astăzi numim AD/HD

3.1. Prima schimbare constă în identificarea şi  scoaterea la suprafaţă a tulburării de atenţie. In plus,  prin punerea sa în tandem cu hiperactivitatea în cadrul  a ceea ce a fost denumit ADDH (deficit de atenţie cu  sau fără hiperactivitate) deficitul de atenţie a fost atestat  ca tulburare constitutivă de bază a aceea ce astăzi  numim AD/HD

3.2. Cea de a doua schimbare, la fel de importantă  are în vedere valorizarea la maximum a importanţei  deficitului de atenţie prin plasarea sa în postura de  simptom central înaintea hiperactivităţii astfel că  aceasta din urmă ar putea lipsi. Astfel apar forme clinice  centrate pe deficitul de atenţie cu sau fără hiperactivitate.  E drept că ulterior (DSM-III-R şi DSM-IV  cu revizuirile ulterioare) este luată în seamă şi impulsivitatea  şi se vorbeşte de AD/HD şi de trei forme clinice:  tipul combinat, deficit de atenţie cu hiperactivitate;  tipul cu predominanţa deficitului de atenţie; şi de tipul  în care predomină hiperactivitatea şi impulsivitatea.

Prin aceste două opţiuni vorbim de o restructurare  de fond a domeniului deoarece ele:

• aduc în prim plan o „haină” total nouă a semiologiei  domeniului, respectiv a tulburărilor sale esenţiale;
• reconsideră baza biologică a domeniului plasândo  în primul rând în sfera mecanismelor neurofiziologice  şi neuropsihologice care stau la baza tulburărilor  de atenţie. Prin aceasta se oferă şi o nouă ţintă mai  valabilă demersului terapeutic. Afirmăm aceasta deoarece  se ştie că un tratament este cu atât mai eficient  cu cât vizează mai bine tulburările de fond şi nu doar  pe cele secundare, respectiv cu cât este mai mult patogenic  şi mai puţin simptomatic;
• şi foarte important, prin implicarea deficitului de  atenţie şi situarea sa in centrul tabloului clinic pe de  o parte, se plasează explicit domeniul vizat în rândul  tulburărilor psihice şi-l delimitează net de cele neurologice,  iar pe de altă parte, pune punct final utilizării  denumirii de tulburare hiperchinetică pentru acest  context clinic.

Pe marginea celor de mai sus se mai pot face încă  două sublinieri şi anume:

Prima subliniere se referă la faptul că deşi  sunt peste 30 de ani de când denumirii de tulburare  hiperchinetică i s-a recunoscut caracterul inadecvat al  utilizării în acest domeniu, ca urmare a unor automatisme  care nu onorează pe nimeni, ea continuă să fie  folosită cu dezinvoltură. Mai supărător este faptul că  ea este la originea unor erori diagnostice regretabile în  care diferite manifestări hiperchinetice sunt asimilate  AD/HD şi din acest motiv, tratate eronat.

A doua observaţie se referă la lunga perioadă  de timp care a fost necesar pentru a descifra ceea ce  este esenţial în tulburarea numită astăzi AD/HD.  De fapt, după părerea noastră, nici aceasta din  urmă nu este lipsită de imperfecţiuni cu consecinţe  care nu pot fi ignorate. La două dintre ele îmi propun  să mă refer.

4. Denumirea de AD/HD şi  imperfecţiunile sale

Opţiunea DSM privind criteriile de diagnostic ale  AD/HD şi a formelor sale clinice a suscitat şi suscită  critici întemeiate bine cunoscute. Ele sunt menţionate  între mulţi alţii de Weiss şi Trokenberg Hechtman  (1987), Safer (2000) şi Dobrescu -2004. Nu la ele  ne vom referi ci la însăşi denumirea acestei realităţi  clinice.

4.1. Prima imperfecţiune are în vedere formularea  deficit de atenţie pe care o considerăm ne adecuată.  Aceasta deoarece:

• Referindu-se doar la capacitatea de concentrare a atenţiei voluntare, ea ignoră faptul că psihologic vorbind:

• atenţia reprezintă o funcţie complexă care  interacţionează cu toate celelalte procese psihice şi în  primul rând cu gândirea şi afectivitate;
• în cazul ei se descriu: • o atenţie involuntară,  • una voluntară • şi o a treia post voluntară, fiecare  cu substrat biologic (morfo-neuro-chimio-fiziologic)  propriu şi se vorbeşte de însuşiri ca: mobilitate, capacitate  de concentrare a atenţiei respectiv rezistenţa  la stimuli perturbatori, stabilitate şi volum;  ea are un „obiect” ţintă extern reprezentat de  stimulii lumii înconjurătoare şi un al doilea intern, oferit  atât de intero- şi proprioceptori cât şi de (subliniem)  spaţiul subiectiv constituit din imagini, idei, amintiri,  reprezentări, gânduri, trăiri etc. care populează şi chiar  asediază, în fiecare moment, mintea individului;  între atenţia involuntară şi cea voluntară  există raporturi antagonice în sensul că intensificarea  celei dintâi o diminuă pe cea de a doua şi invers, aspect  deosebit de important în cazul de faţă;  la copilul mic, atenţia involuntară predomină  asupra celei voluntare raport care se modifică continuu  prin procesul de maturizare a atenţiei involuntare  constânbd în creşterea rezistenţei la stimulii care  se dovedesc banali în paralel cu cel de dezvoltare a  capacităţii de concentrare a celei voluntare;  raportul dintre atenţia voluntară şi cea  involuntară se modifică: • progresiv sub influenţa antrenamentului  şi a condiţiilor favorabile de mediu; •  şi la tot pasul ca urmare a acţiunii a diferiţi factori  interni şi externi care acţionează fie asupra atenţiei  involuntare, fie a celei voluntare fie a ambelor forme  de atenţie.

• Ea ignoră polimorfismul • etiologic, • patogenic,  • genetic • şi mai ales clinic al AD/HD polimorfism  susţinut de numeroase studii (Taylor-2004) ca şi posibilitatea  ca cea ce clinica ne oferă la vedere să nu fie  altceva decât manifestări secundare care disimulează  pe cele de fond.
• Ea este tributară, considerăm noi şi legăturii directe,  exclusive şi facile care se face între răspunsul benefic  la medicaţia psihostimulantă şi explicaţia sa doar  ca acţiune directă şi simplă de activare a unui deficit. Se  pierde din vedere faptul că în neuro- şi psihofiziologie  fiecare echilibru funcţional este realizat de intervenţia  antagonică a cel puţin două instanţe una activatoare şi  alta inhibitoare. In acest fel excesul funcţional poate fi  realizat fie prin surplus de stimulare fie prin scăderea  controlului inhibitor fie prin ambele mecanisme.

Formula inversă este şi ea la fel de valabilă, deficitul  activităţii unui structuri morfofuncţionale se poate  realiza printr-o acţiune supresivă exagerată, printr-o  diminuare prea mare a acţiunii facilitatoare sau prin  asocierea convergentă a celor două mecanisme. Aceste  aspecte comune întregului sistem biologice de reglare  face foarte dificilă interpretarea datelor experimentale  chiar şi a celor mai moderne. Aceasta cu atât mai mult  cu cât astăzi ştim că răspunsul aceluiaşi tip de receptor  la acţiunea unui anumit mediator diferă în funcţie de  localizarea acestuia la nivelul sistemului nervos central.

Spre exemplu efectul neurolepticelor cu acţiunea  asupra receptorilor D2 diferă şi în funcţie de preferinţa  lor pentru o localizare sau alta a celor din urmă.  În acest context, suntem de părere că în cadrul a  ceea ce numim astăzi AD/HD, la un important sub  grup, respectiv la cazurile cele mai reprezentative (la  care copilul este „argint viu” ) este vorba, în primul rând,  de o atenţie involuntară excesiv de vie şi de mobilă,  incapabilă să selecteze şi să se oprească prea mult la  ceea ce o solicitată moment de moment. Este vorba  de copii vioi şi neobosiţi, cu o atenţie împrăştiată care  trec prea uşor şi prea repede, fără o alegere prealabilă,  de la un stimul la altul şi de la o activitate la alta fără  să finalizeze ceea ce cere mai mult timp. Un astfel de  tablou clinic este expresia a ceea ce poartă numele de  hiperprosexie involuntară, tulburare primară, exces,  sau cu un cuvânt prea general, deficienţă dar în nici un  caz deficit de atenţie. În secundar, ea determină atât  deficitul de concentrare a atenţiei voluntare pe care  pune accentul denumirea de AD/HD cât şi hiperactivitatea  şi impulsivitatea psihică şi motorie. E drept că  hiperprosexia involuntară este bine disimulată de deficitul  de concentrare a atenţiei voluntare care, pentru  numeroase motive se află în centrul interesului celor  deranjaţi de incapacitatea copilului de a-şi îndeplini  sarcinile chiar şi atunci când manifestă bună voinţă.

Mai mult, opiniem că la aceste cazuri, deficitul  de concentrare a atenţiei voluntare este şi el expresia  mai mult a mobilităţii excesive decât a slăbiciunii şi a  insuficienţei energetice. Aici atenţia voluntară nu poate  face faţă sarcinilor sale mai ales din cauză că lipsită de  suportul cenzurii unui filtru riguros, expresie a hiperprosexiei  involuntare, este depăşită de avalanşa solicitărilor  aleatorii ale mediului extern şi intern care n-o lasă să  aprofundeze şi să ducă la capăt sarcinile odată începute.

Cele de mai sus ne fac să afirmăm că la baza a ceea  ce este mai caracteristic la ceea ce poartă numele de  AD/HD se află nu deficitul de atenţie ci o mobilitate  exagerată atât a atenţiei involuntare cât (subliniem)  şi a celei voluntare, ambele excese şi nu deficite. Sunt  tulburări care dat fiind interacţiunea dintre atenţie şi  întregul psihism se exteriorizează şi prin instabilitate  şi impulsivitate atât psihică cât şi motorie.

Ca atare în AD/HD, cel puţin la cazurile cele mai  reprezentative, ideea de deficit a atenţiei este incorectă  deoarece ignorând tulburarea de bază, excesul de mobilitate  a atenţiei involuntare şi voluntare se limitează  să menţioneze doar partea secundară a realităţii,  scăderea capacităţii de concentrare a atenţiei voluntare.

De fapt, nu deficitul de concentrare a atenţie  voluntară este esenţial la copilul cu AD/HD ci faptul  că datorită atenţiei involuntare exagerate el este  continuu împiedicat de numeroşii stimuli din jurul  său şi chiar a celor care-i populează mintea în fiecare  moment, asociaţii foarte mobile de imagini, amintiri  sau idei. In primul rând datorită hiperprosexiei involuntare  copilul cu AD/HD nu-şi poate concentra  atenţia voluntară şi cu atât mai puţin să acceadă la stadiul  de atenţie post voluntară. Ca atare, nu inatenţia,  menţionată cel mai adesea în fruntea simptomele  principale ci distractibilitatea, mobilitate psihică  şi motorie exagerată, superficialitata şi impulsivitata  expresii directe ale hiperprosexiei involuntare,  respectiv ale mobilităţii exagerate a atenţiei reprezintă  particularităţile principale ale copilului cu AD/HD.

4.2. Cea de a doua obiecţie legată de denumirea de  AD/HD pe care ne propunem să o abordăm este cea a  echivocului cu care este tratată relaţia dintre tulburarea  de atenţie pe de o parte şi hiperactivitate şi impulsivitate,  pe de altă parte. Linia obligă care separă AD  de HD pare să spună că suntem în faţa unor realităţi  clinice cu statut egal, asociate sau cel mult comorbide.

E drept că ulterior, în text, se vorbeşte de combinarea  lor obligatorie în proporţii variabile în funcţie de care  se descriu forme clinice distincte dar separarea celor  două abrevieri a rămas ne schimbată.

Suntem de părere că doar recunoaşterea hiperprosexiei  involuntare ca tulburare de fond este în măsură să  ofere domeniului unitate, limite şi identitate. Aceasta  deoarece hiperprosexia involuntară poate genera, explica  şi accepta ca firească prezenţa în comun nu numai  a diminuării capacităţii de concentrare a atenţiei  voluntare ci şi a hiperactivităţii şi a impulsivităţii.

Fenomenul este expresia interacţiunii dintre hiperprosexia  involuntară şi întregul psihism, interacţiune  care aşa cum am menţionat deja, se exprimă sub forma  mobilităţii instabilităţii şi impulsivităţii excesive  atât psihice cât şi motorii. Dacă n-ar fi aşa copilul cu  AD/HD ar semăna cu cel cu deficit primar de concentrare  a atenţiei de indiferent care cauză (plictiseală,  nu-i place ce face, lipsă de antrenament, interes sau  motivaţie, diferite afecţiuni organice somatice, neurologice  sau psihice etc.) la care hipoprosexia voluntară  nu este dublată de vioiciune şi hiperactivitate motorie  şi psihică ci cel mult de hiperchinezie. Subliniem încă  odată că este esenţial să facem diferenţa între hiperchinezie  şi hiperactivitate deoarece ultima implică  intenţie şi o componentă psihică care este nu numai  foarte activă în AD/HD ci, mai ales cu vârsta,  de regulă, ea poate ajunge să domina hiperchinezia,  expresia motorie a hiperactivităţii.

5. Cele de mai sus  nu sunt o noutate

Aceasta deoarece, ele se suprapun, se susţin şi se  completează cu opinii şi date mai vechi. Astfel, vorbind  de neurofiziologia atenţiei şi a stării de alertă este  clasică descrierea sistemului activator ascendent difuz  de proiecţie şi posibilitatea hiperfuncţiei sale. Laufer  (1957) Freibergs şi Douglas (1969) şi Buckley (1972)  sunt de părere că la copilul hiperactiv are loc un nivel  crescut a activităţii autonome şi că acesta prezintă o  stare de alertă crescută ca urmare a activităţii în exces  a proceselor excitatorii printr-o hiperfuncţie proprie a  acestora sau după Wender (1971) şi Dyckman (1972)  ca o consecinţă secundară a slăbiciunii proceselor inhibitorii.

La rândul său Oettinger şi col. (1974) vorbesc de  imaturitatea sistemului de reglare a stării de alertă idee  sugerată de datele care atestă prezenţa la două treimi  din cazuri a vârstei osoase inferioară celei calendaristice.

Nu sunt puţine datele (Verry – 1970, Satterfield  şi col. – 1971, Wender – 1973, Zentall – 1978)  care au îndreptat atenţia spre nivelul scăzut al stării  de alertă corticală care nu dă posibilitatea selecţiei  stimulilor. Sunt idei susţinute de-a lungul timpului  pe care le regăsim reactivate în ultimele decenii  cu ajutorul datelor oferite de tehnicile moderne de  investigaţie a componentelor de fond plasate la baza  proceselor neurofiziologice şi neuropsihologice ale  atenţiei. In acest sens se afirmă că: • distractibilitatea  face parte din simptomele caracteristice ale copilului  cu AD/HD (Rutter şi col. – 1975, Douglas – 1983,  Weiss şi Trokenberg Hechtman – 1987) la care ultimii  autori (pg.9) adaugă explicit, inabilitatea de a ignora  stimulii externi atunci când încearcă să îndeplinească  o sarcină; • nu este riguros demonstrat că subiecţii  cu AD/HD sunt mai neatenţi decât copii cu alte  forme de tulburări psihologice (Schaffer – 1980); •  sau că are loc o scădere a inhibiţiei atenţiei de orientare  (Banasschevici şi col. – 2004 citat de Sergent  2004) ceea ce înseamnă hiperprosexie involuntară. De  asemenea la copii cu AD/HD datele lui Moll şi col.  (2003) confirmă prezenţa unei inhibiţii intracorticale  diminuată.

Ipoteza implicării imaturităţii este şi ea sugerată  de constatările a numeroşi autori citaţi de Weiss şi  Trokenberg Hechtman (1987) şi Lie (1992) care au  făcut studii retrospective conform cărora, cu vârsta,  la mai mult de 50% din cazuri are loc o scădere  semnificativă spontană a intensităţii tulburărilor. Şi  faptul că diferenţelor morfofiziologice dintre copii  cu AD/HD şi normali în ceea ce priveşte nucleul  caudat (Castelanos şi col. – 2002), sau amplitudinea  răspunsului potenţialelor electrice vizuale evocate şi  a aspectelor EEG (Rothenberger (1995) pledează în  acelaşi sens.

Mai mult, abordând aspecte subiacente proceselor  psihofiziologice ale atenţiei involuntare, Barkley  (citat de Trifan -2007) vorbeşte de deteriorarea mecanismelor  de răspuns întârziat. Autorul se referă la  dereglări ale capacităţii de inhibiţie respectiv, în cazul  AD/HD, de o facilitare a răspunsului la stimuli ceea  ce pune în valoare impulsivitatea pe care DSM-ul o  plasează, după părerea noastră, ne justificat pe un plan  secundar. Intrând mai în detaliu, Jacob Bronowski (citat  de Trifan-2007 ) vorbeşte în cadrul mecanismelor care  asigură abilitatea individului de a răspunde la stimuli  de patru fenomene complementare şi anume: separarea  stimulilor de afecte; temporizarea răspunsului;  internalizarea şi prelucrarea semnificaţiei stimuluilui;  şi în final, reconstrucţia acesteia în funcţie de care se  reacţionează. In acest mod stimulii sunt selecţionaţi.  In AD/HD acest complex funcţional este perturbat,  respectiv atenţia involuntară devine discreţionară.  Desigur că literatura ştiinţifică abundă şi în date  care nu susţin cele de mai sus. Aceasta nu trebuie să  ne mire dat fiind atât caracterul neomogen al domeniului  şi ca o consecinţă a cazurilor investigate cât şi  posibilitatea unor interpretări a datelor care nu ţin  seama de complexitatea deosebită subliniată mai sus,  a proceselor care privesc baza bio-psiho-fiziologică a  atenţiei.

6. Consecinţe nedorite ale  imperfecţiunii denumirii de  AD/HD

Faptul că denumirea de AD/HD este neadacvată  are cel puţin trei consecinţe negative importante.

6.1. Prima consecinţă negativă se referă la  dificultăţile crescute ale diagnosticului diferenţial şi la  riscul unor diagnostice eronate.

Într-adevăr, accentul pus pe ideea de deficitului  atenţiei voluntare complică foarte mult diagnosticul  diferenţial. Aceasta deoarece suntem obligaţi să luăm  în calcul întreaga gamă a tulburărilor în care copilul are  astfel de dificultăţi, fie că sunt primare sau secundare,  fără a preciza care şi până la ce nivel acestea aparţin  aceluiaşi cadru diagnostic. Astfel nu este clar statutul  deficitului de atenţie consecinţă a: imaturităţii, lipsei  de motivaţie, oboselii, faptului că pacientul nu este  interesat de sau nu-i place ce trebuie să facă, că se  plictiseşte deoarece deja ştie despre ce este vorba sau că  nu înţelege ce se explică, noţiunile fiind prea repede expuse  sau prea dificile pentru el ca şi a lipsei exerciţiului  şi a antrenamentului. Aici trebuie adăugate şi cazurile  nu puţine cu substrat organic cerebral evident. Spre  exemplu, este bine cunoscut faptul că, de regulă, copii  crescuţi până la intrarea în şcoală în mediul rural  în condiţii de liberate deplină se adaptează greu regulilor  impuse de disciplina şcolară şi de viaţa într-un  apartament de bloc. Din cauza ritmului prea de alert  al desfăşurării acţiunii şi copii lăsaţi în mod excesiv în  faţa programelor de desene animate riscă să prezinte  o atenţie imatură care sugerează ADHD. Cu ideea  prezenţei deficitului de atenţie ca tulburare entrală,  în practică şi unele deficienţe ale atenţiei prezente la  copii cu leziuni organice cerebrale certe, cu întârzieri  uşoare de limbaj sau psihice şi chiar cu tulburare autistă  creează dificultăţi de diagnostic chiar şi atunci când  afecţiunea de bază este corect identificată. De regulă,  în aceste cazuri, profitând de caracterul aetiologic  al clasificărilor actuale ale tulburărilor psihice, ideea  prezenţei unei comorbidităţi este opţiunea diagnostică  cea mai la îndemână dar nu şi cea mai corectă cel puţin  atunci când se pune problema tratamentului. Să dăm ca  exemplu doar situaţia de această dată gravă a tulburării  autiste la care prezenţa deficitul de atenţie, în realitate  o hiperprosexie de această dată voluntară, şi a stereotipiilor  de mişcare interpretate ca hiperactivitate sau hiperchinezie  facilitează confuzia diagnostică sau cel mai  adesea ideea unui AD/HD comorbid. Confuzia este  gravă deoarece unele observaţii Sporn şi Pincser (1981)  Schmidt (1982), Aman şi Langworthy (2000)arcă atât  apariţia de fenomene advers cât şi amplificarea stereotipiilor  şi a hiperactivităţii.

6.2. Cea de a doua consecinţă negativă o reprezintă  inducerea în eroare a demersului terapeutic. Desigur  că am apreciat opţiunea americană care a direcţionat  tratamentul dinspre baza chimio-neuro-biologică a  hipechineziei şi hiperactivităţii spre cea a tulburărilor  de atenţie. Nu însă şi spre cea a deficitului de atenţie.

Aceasta deoarece, în practică, ţinta tratamentului  rămâne vag conturată, dacă nu pentru multe cazuri  eronată în timp ce lipsa unor markeri care să orienteze  alegerea preparatului optim face să domine soluţia  administrării de probă a tratamentului. Ori se ştie, de  această dată, recomandările insistă să se treacă peste  unele inconveniente considerate pasagere şi să se  aştepte mai multe săptămâni. Aceasta înseamnă însă  nu numai costuri inutile ci şi suferinţa indusă copilului  de efectele secundare fie ele şi tranzitorii dar şi  erodarea prestigiului medicului în caz de eşec.

6.3. Accentul pus pe deficitul de atenţie face şi el  parte din factorii care determină caracterul contradictor  al datelor studiilor destinate identificării bazei  neurobio-bio-psiho-fiziologice în AD/HD. Este indiscutabil  că investigarea unor loturi de copii cu un  diagnostic care acoperă o realitate clinică cunoscută  pentru caracterul neomogen şi polimorfismul etiologic  şi patogen şi deci al mecanismelor care se află  la originea manifestărilor psihopatologice cum este  cel al AD/HD nu va putea oferi decât rezultate care  diferă de la studiu la studiu.

7. Avantajele recunoaşterii  pre zenţei hiperprose xiei  involuntare , respectiv  a mobilit ăţii excesive a  activit ăţii prose xice ca  tulburare central ă in AD/HD

Suntem de părere că recunoaşterea şi plasarea hiperprosexiei  involuntare, respectiv a mobilităţii excesive  a activităţii prosexice ca tulburare primară centrală  în cadrul tabloului clinic la o bună parte a copiilor  diagnosticaţi cu AD/HD are reale avantaje şi anume:

7.1. În primul rând, în contextul interacţiunii dintre  atenţie şi întregul psihism prin care generează mobilitate  excesivă şi dificultăţi de concentrare a atenţiei  voluntare ca şi hiperactivitate şi impulsivitate se pot  explica fără dificultate: coexistenţa hiperactivităţii,  impulsivităţii şi a deficitului de concentrare a atenţiei;  interdependenţa dintre ale; apartenenţa lor la un  substrat morfofuncţional comun; răspunsul ansamblului  tulburărilor la aceiaşi medicaţie; şi de ce a fost  necesară eliminarea ca fiind ne realistă forma clinică  descrisă în DSM-III (1980) şi caracterizată doar prin  deficitul de atenţie.

Reamintim şi faptul că hiperactivitatea nu este  doar motorie ci şi psihică aceasta din urmă fiind adesea  doar umbrită de cea motorie. De fapt, este ştiut,  copii cu AD/HD vorbesc mult ceea ce exteriorizează  o parte din ceea ce se petrece în mintea lor. Fac aceste  precizări deoarece, de cele mai multe ori, în mod greşit,  formele clinice delimitate în funcţie de predominanţa  hiperactivităţii sau a tulburărilor de atenţie ţin de  regulă seama mai ales de ceea ce oferă la vedere sfera  motorie respectiv manifestarea hiperchinetică. In  plus nu trebuie uitat: nici faptul că formele clinice  în care tulburarea de atenţie este evidentă sunt majoritare;  nici că hiperactivitatea motorie scade spontan  cu vârsta lăsând astfel la vedere pe cea psihică; şi  nici că în AD/HD sfera motorie, cel puţin în intenţie,  conţine ideea realizării unui acţiuni chiar dacă, adesea,  intenţia nu este finalizată

7.2. În al doilea rând, noul înţeles al semiologiei  AD/HD permite centrarea preocupărilor din domeniul  neuro-chimio-psiho-fiziologiei deficitului de atenţie  voluntare spre aprofundarea cunoaşterii şi vizarea celui  care se află la baza hiperprosexiei involuntară şi a excesul  de mobilitate a atenţiei în general. Se vor putea  astfel identifica eventualii markeri clinici, morfologici,  neurochimici, neuro- sau psihofiziologici capabili să  diferenţieze pe această bază eventuale forme clinice, şi  să ofere repere necesare orientării demersului terapeutic  curativ şi preventiv. Nu este vorba doar de chimioterapie.

Suntem convinşi că dacă demersul psihopedagogic  ar fi preocupat nu doar de deficitul atenţiei voluntare ci  mai ales de hiperprosexia involuntară şi de consecinţele  ei, copilul nu ar avea decât de câştigat. Mai mult, astfel  am putea înţelege şi sublinia necesitatea unei educaţii  adecvate a copilului preşcolar în cadrul căreia antrenarea  capacităţii de concentrare a atenţiei voluntare şi de  maturizare a celei involuntare să ocupe un loc al ei. În  plus am fi mai atenţi cu consecinţele negative ale excesului  de desene animate, chiar şi a celor de calitate şi  adecvate vârstei, asupra procesului dezvoltării atenţiei  la copil. Subliniam în 2006 în volumul I „Profilaxia  primară a tulburărilor psihice la copil şi adolescent” că  prin ritmul lor alert, ele sfidează realitatea şi menajează  imaturitatea psihologică a copilului motiv pentru care  şi din acest motiv, sunt atât de agreate de copil. Ele nu-i  cer să aibă răbdare, să aştepte, să sesizeze şi să analizeze  detalii, să aprofundeze informaţia şi să dea răspunsuri,  într-un cuvânt, nu-i solicită şi nu antrenează capacitatea  de concentrare a atenţiei voluntare şi nici gândirea.

7.3. In al treilea rând considerăm că este posibilă  individualizarea în cadrul polimorfismului clinic recunoscut  a ceea ce poartă numele de AD/HD a unui  grup semnificativ de cazuri cu o simptomatologie  reprezentativă pentru acest diagnostic la care hiperprosexia  involuntară constituie tulburarea de fond, un  exces şi nu un deficit de atenţie.

8. Instabilitatea atenţiei o  denumire mai direct ă,  mai simpl ă, mai explicit ă şi  mai adecvat ă pentru o parte  a copiilor diagnosticaţi ca  AD/HD

Aşa cum am subliniat mai sus, la copii cu hiperprosexie  involuntară şi mobilitate excesivă a funcţiei prosexice  ideea deficitului de atenţie nu pare satisfăcătoare.  Considerăm că nu este funcţional nici pasul înapoi  ce poate fi făcut pentru a vorbi doar de tulburare sau  de deficienţă a atenţiei deoarece formularea devine  ne practic de generală. Nici vizarea explicit ţintită a  hiperprosexiei involuntare, deşi valoroasă deoarece  scoate în evidenţă tulburarea primară, nu este practică.  Aceasta deoarece ea se exteriorizează implicând, atenţia  voluntară, activitatea motorie, psihică şi chiar afectivă,  toate marcate de un exces de mobilitate, respectiv de  instabilitate. Este argumentul care ne face să optăm  pentru denumirea de instabilitate a atenţiei.

Astfel se specifică care este tulburarea de fond sau  primară, se recunoaşte acesteia statul de tulburare  centrală şi se face legătura cu trecutul reprezentat de  denumirea de instabilitate psihomotorie.

Bibliografie

1. Ajuriaguerra J. (1974) Manuel de Psychiatrie de L`Enfant.  Masson, Paris.
2. Ajuriaguerra J, Marcelli D (1989) Psychopathologie de  l`Enfant. Masson Paris.
3. Aman M, Langworthy K. (2000) Pharmacotherapy for  Hyperactivity in children with Autism and Other Pervasive  Developmental Disorders. Journal of Autism and Developmental  Disorders 30, 5: 461-462
4. Banaschevici T,Brandeis D, Heinrich H, Albrecht B,  Brauner E, Rothenberger A (2004) Questioning inhibitory  control as the specific deficit of ADHD –evidence forebrain  electrical activity. J Neural Transm. 111: 841-864
5. Brown S. Pollock H, Potter HW. Cohen DW (1937) Outline  for Psychiatric Classification of Problem children. Rev.  Ed State Hospital Press, Utica, New York
6. Cameron K (1955). Diagnostic Categories in Child Psychiatry.  British Journal of Medicine and Psychology, Vol.  28 (Part 1); 67-71
7. Castellanos FX, Lee PP, Sharp W, Jeffries NO, Greenstein  DK, Clasen LS, Blumenthal DJ, James RS, Ebens CL,  Walter JM, Zijdenbos A, Giedd JN, Rappaport JL (2002).  Developmental trajectories of brain volume abnormalities  in children and adolescent with attentional-deficit/hyperactivity  disorder. J. Am. Medical Assoc. 288: 1740-1748.
8. Chess S (1959). An introduction to Child psychiatry, Grune  and Stratton Inc. New York
9. Chess S (1960). Diagnosis and treatment of the hyperactive  child. New York State J Med.: 1379-1385
10.  CIM-8 (Clasificarea Internaţională a Maladiilor (1965)  Editura Medicală
11. CIM-9 (Clasificarea Internaţională a Maladiilor (1975)  Editura Medicală
12. CIM -10 (1993) Clasificarea Internaţională a Maladiilor .  Revizia a 10- a OMS. Bucureşti. Editura Medicală.
13. Classification Francaise des Troubles Mentaux de l`Enfant  et de l`Adolescent (1990) PUF, Paris
14. Clements SD Peters JE, (1962) Minimal brain dysfunction  in the school age children.
15. DEX – Dicţionar Explicativ al Limbii Române (1984)  Editura Academiei Republicii Socialiste România
16. Dobrescu I (2005) Copilul neascultător, agitat şi neatent.  Ed. Medica, Bucureşti
17. DSM-III (1980) Diagnostic and Statistical Manual of Mental  Disorders (Third Edition) American Psychiatric Association
18. DSM-III -R (1987) Diagnostic and Statistical Manual of  Mental Disorders (Third Edition Revised) American Psychiatric  Association
19. DSM IV–TM (1994) Diagnostic and Statistical Manual of  Mental Disorders (Fourth Edition) American Psychiatric  Association
20. DSM- IV-TM -1994 (2000) Manual de Diagnostic şi  Statistică Medicală a Tulburărilor Psihice (Ediţia a patra).  Asociaţia Psihiatrilor Liberi din România.
21. DSM- IV-TR 2000, (2003) Manual de Diagnostic şi  Statistică Medicală a Tulburărilor Psihice (Ediţia a patra  revizuită). Asociaţia Psihiatrilor Liberi din România..
22. Eck M Novicoff MC, Bonnet D (1973) Neuropsyhiatrie  Infantile, Paris, English GS, Pearson GHJ (1937) Common  Neuroses of Children and Adult WW Norton and  Co, Inc. New York.
23. Gerard M (1947). Psychological Disorders in Childhood.  In E Harms Ed., Handbook of Child Guidance. Child  Care Publications, New York.
24. Henderson DK, Gillepsie RD (1932) A Textbook of Psychiatry  3-ed Oxford University Press Ltd. London.
25. Heuyer G (1952) Introduction à la psychiatrie infantile.  PUF, Paris.
26. Jensen RA (1959). Child Psychiatry. In: I McQuarrie and  VC Kelly ed. Brennenman`s Practice of Pediatrics WF  Prior Inc Hagerstown Md.
27. Kanner L. (1935) Child Psychiatry. Charles C Thomas,  Springfild.
28. Laufer MW, Denhoff E, Solomons S (1957) Hyperkinetic  Impulse Disorders in: Children`s Behaviour Problems.  Psychosomatic Medicine 19, 38-49.
29. Lebovici S, Diatkine R, Soule M (1997) Nouveau Traite de  Psychiatrie de l`Enfant et de l`Adolescent PUF
30. Lie N (1992) Follow-up of children with attention deficit  hyperactivity disorder. (ADHD) Acta Psihiatr. Scand. Supplementum  386. vol. 85: 1-40.
31. Leeuwen th, Steinhausen Hc, Overtoom CCE, Pasqual-  Marqui Rd, Rothenberger A, Sergent Ja, Brandeis D (1988)  The continuous performance test revisited with neuroelectric  mapping.
32. Lutz J (1968) Psychiatrie Infantile Delachaux et Niestlé  Neuchâtel.
33. Mazet Ph, Houzel D (1979) Psychiatrie de L`enfant et de  L`adolescent Vol 1 şi 2 Maloine S A Editeur.
34. Michaux L (1967) Psychiatrie Infantile, PUF, Paris.
35. Milea St. (1988). Principalele sindroame psihopatologice.  Un Tratat de Pediatrie vol. 6, Meilă, Milea, Editura  Medicală, Bucureşti.
36. Miller E. (1936) Classification of the Disorders of Children.  In: Sir Humphrey Rolleston ed. British Encyclopedia  of Medical Practice Butterworth and Co, Ltd, London.
37. Moll GH, Heinrich H, Rothenberger A (2003) Methilphenidate  and intracortical excitability: opposite effects  in healthy subjects and attention- hyperactivity disorder.  Acta Psychiatr. Scand. 107 69.
38. Rothenberger A (1995) Electrical brain activity in children  with hyperkinetic syndrome: evidence of frontal cortical  dysfunction. In: Sergent J (Ed) Eunethidis – European  Approaches to Hyperkinetic Disorder. Trumpi, Zurich:  255-270.
39. Ross DC (1964) A Classification in Child psychiatry. Privately  printed at 4951 Philadelphia.
40. Rutter M, Shaffer D, Sturge C (1975) A Guide to a Multiaxial  Classification Scheme for Psychiatric Disorders in Childhood  and Adolescence Institute of Psychiatry London.
41. Afer DJ (2000) Are stimulants overprescribed for youth  with ADHD? Ann. Clin. Psychitry 12: 55-61.
42. Sergent J. (2004) EUNETHIDIS –Searching for valid  aetiological candidates Attention-Deficit Hyperkinetic  Disorder. Eur. Child and Adolesc. Psychiatry Vol 13 Supl.  1:143-149.
43. Schmidt K (1982). The effect of stimulant medication in  childhood onset pervasive developmental disorders: a case  report. Journal of Developmental and Behavioural Pediatrics  3: 244-246.
44. Sporn A, Pinsker H (1981) Use of stimulant medication in  treating pervasive developmental disorders. Journal of Psychiatry  138: 997-1003.
45. Still GF. (1902) Coulstonian lectures on some abnormal  physical condition in children. Lancet: 1:1o77-1082.
46. Strauss AA, Lehtinen I (1947) Psychopathology and education  of the brain-injured child. New York, Grune and  Stratton.
47. Suhareva G E (1955-1969) Kliniceskie Lecţii po Psihatrii  Detscogo Vozrosta Vol 1-2 şi 3.
48. Taylor E (1990). Syndromes of overactivity and attention  deficit. In: Child and Adolescent Psychiatry Second edition  Ed. Rutter and Hersov Blackwel Scientific Publications.  Oxford London Edinburg.
49. Taylor E (2004) European clinical guideline for hyperkinetic  disorder –first upgrade. Eur. Child and Adolesc. Psychiatry  Vol 13 Supl. 1:7-30.
50. Thorley G. (1984) Hyperkinetic syndrome of childhood:  Clinical characteristics. Brit. J Psyhiatry- 144: 16-24.
51. Tramer M. (1949) Manuel de Psychiatrie Infantile . PUF.  Paris.
52. Trifan A, (2007) Redefinirea sindromului deficitului de  atenţie cu hiperkinezie. Viaţa Medicală Nr 15 pg. 6.
53. Weiss G, Trokenberg Hechtman L. (1987) Hyperactive  Children Grown Up The Guilford Press, New York,  London.
54. Wender PH. (1971) Minimal brain dysfunction in children.  Wiley-Interscience. New York, London, Sydney, Toronto.