Stimați colegi,

Vă invităm să participați la Cel de-al XXIV-lea Congres SNPCAR şi a 46-a Conferinţă Naţională de Neurologie-Psihiatrie a Copilului şi Adolescentului şi Profesiuni Asociate din România cu participare internaţională

25-28 septembrie 2024 – CRAIOVA, Hotel Ramada

Vă așteptăm cu drag!

Asist. Univ. Dr. Cojocaru Adriana – Președinte SNPCAR

Informații şi înregistrări: vezi primul anunț 


CUM INTERPRETAM O ELECTROENCEFALOGRAMA?

Autor: Dana Craiu
Distribuie pe:

Rezumat:

Articolul este o punere la punct succintă a modalităţii de prezentare sistematică a unei electroencefalograme (EEG) la examen, dorind în acest fel să vină în sprijinul rezidenţilor şi medicilor care doresc să dobândească competenţă EEG. Este descrisă mo­dalitatea teoretică de prezentare a interpretării EEG şi sunt oferite câteva exemple.

 


 

INTRODUCERE

în practica neuropediatrică suntem nevoiţi zil­nic să interpretăm electroencefalograme. Medicii cu experienţă îndelungată au nevoie să parcurgă uneori numai o dată traseul electroencefalografic şi, corelân-du-1 cu datele clinice, se pot orienta imediat în privinţa diagnosticului.Totuşi, în practica clinică, pentru a putea compara electroencefalograme efectuate în dinamică, pentru completarea foilor de observaţie, documente medico-legale şi de asemenea la examenele de grad sau promovare, este necesar să interpretăm electroencefa­logramele după un anumit tipic, întotdeauna acelaşi, de preferat care să respecte standardele internaţionale.

Acest text prezintă o modalitate de interpretare a electroencefalogramei sub formă de schemă şi câteva exemplificări.

Modalitatea teoretică de întocmire a buletinului de interpretare EEG.

Se vor atinge următoarele puncte (Tabelul I):

Tabelul I: Modalitatea de întocmire a buletinului EEG.

a.    Analiza activităţii electrice spontane

  • traseu de fond
  • anomalii spontane

b.    Analiza activităţii electrice activate, adică descrierea efectului metodelor de activare (DO/IO, HV, SLI, D/I pumn, zgomot) asupra:

  • traseului de fond
  • modificărilor anormale
  • declanşării de noi modificări

c.    Analiza somnului (dacă există): stadii, elemente normale, anomalii

d.    Descrierea artefactelor

e.    Concluzii (într-o frază se rezumă descrierea de mai sus)

f. Suspiciuni diagnostice

a.    Analiza activităţii electrice spontane

Se va descrie traseul de fond în repaus, menţionând ritmurile care apar, frecvenţa lor, morfologia, amplitu­dinea, topografia, reactivitatea. De asemenea, trebuie descrise anomaliile apărute în mod spontan pe tra­seu – modificări epileptiforme, cu caracteristicile de formă, amplitudine, eventual reactivitate, schimbări bruşte de amplitudine, frecvenţă.

b.    Analiza activităţii electrice activate

Descrierea efectului metodelor de activare (DO/ IO, HV, SLI, D/I pumn, zgomot) asupra:

  • traseului de fond
  • modificărilor anormale
  • declanşării de noi modificări

c.     Analiza somnului (dacă există): stadii, elemente normale, anomalii

d.    Descrierea artefactelor

e.    Concluzii

(într-o frază se rezumă descrierea de mai sus)

f. Suspiciuni diagnostice
Câteva exemple:

Traseu de fond normal, cu ritm alfa 12 c/s în derivaţiile posterioare, modulat în fusuri, reactiv la deschiderea ochilor, cu amplitudinea cuprinsă între 60 şi 100 microvolţi, beta frontal de mică amplitudine (aproximativ 5 microvolţi), frecvenţe mixte – alfa, beta şi teta slab reprezentat în derivaţiile temporo-parietale.

La proba de hiperventilaţie, traseul de fond devine amplu şi lent, iniţial în banda teta, ulterior în banda delta.

Spontan (fig. 1 şi 2) şi la hiperventilaţie apar descărcări de complexe vârf-undă cu distribuţie bilaterală, simetrice, sincrone, cu frecvenţă de 3 c/s, cu amplitudine maximă în derivaţiile anterioare, cu debut şi sfârşit brusc, având o durată cuprinsă între 7 şi 12 secunde.

Stimularea luminoasă intermitentă nu modifică traseul.

Pe traseu se descriu artefacte de clipit în derivaţiile frontale, bilateral, de deschiderea şi închiderea ochilor, cu aceeaşi localizare, de mişcare a capului, în special în cursul hiperventilaţiei şi artefacte musculare.

Concluzii: traseu de fond normal cu descărcări bi­laterale, simetrice, sincrone de CVU 3 c/s sugerând crize epileptice.

Suspiciune diagnostică: crize absenţe în cadrul unei Epilepsii absenţe juvenile (cel mai probabil diagnostic, dată fiind vârsta), Epilepsia absenţă tipică a copilului (mai puţin probabil), sau crize focale frontale cu intrare rapidă în circuitul cortico-talamo-cortical, cu punct de plecare frontal şi cu aspect EEG de absenţe tipice.

2. R.R., sex masculin, 7 ani

Traseu de fond normal, cu ritm alfa 10 c/s în derivaţiile posterioare, modulat în fusuri, reactiv la deschiderea ochilor, cu amplitudinea cuprinsă între 50 şi 70 microvolţi, beta frontal de mică amplitudine (aproximativ 5 microvolţi), frecvenţe mixte – alfa, beta hipovoltat şi teta slab reprezentat în derivaţiile temporo-parietale.

La proba de hiperventilaţie, traseul de fond devine amplu şi lent, iniţial în banda teta, ulterior în banda delta luând formă de hipersincronism lent fiziologic. Acest aspect dispare după primul minut după înceta­rea hiperventilaţiei.

Spontan şi la hiperventilaţie apar descărcări de vârfuri bifazice izolate, cu componentă pozitivă având amplitudinea cea mai mare, cu amplitudine maximă centro-temporal dreapta (până la 160 microvolţi) (fig. 3.).

Stimularea luminoasă intermitantă nu modifică traseul.

Pe traseu se descriu artefacte de clipit în derivaţiile frontale, bilateral, de deschiderea şi închiderea ochilor, cu aceeaşi localizare, de mişcare a capului, în special în cursul hiperventilaţiei şi artefacte musculare.

Concluzii: traseu de fond normal cu descărcări in-tercritice focale de vârfuri centro-temporale drepte.

Suspiciune diagnostică: epilepsie focală stângă, as­pectul vârfurilor sugerând epilepsie parţială Rolandică (Epilepsie cu vârfuri centro-temporale). Se pot discuta şi alte etiologii cu argumente pro şi contra, din punct de vedere al aspectului EEG.

3.1.B., sex masculin, 9 ani

Traseu de fond normo-hipovoltat, neregulat, cu ritm alfa în derivaţiile posterioare foarte sărac reprezentat, nemodulat în fusuri şi mixat cu frecvenţe lente – teta, delta si rapide – beta. Frecvenţe beta difuz repartizate, în derivaţiile fronto-centrale de mică amplitudine. Frecvenţe teta temporo-parietal. Nu s-au efectuat probe de stimulare pentru a evidenţia reactivitatea ritmului de fond: hiperventilaţie sau stimularea luminoasă intermitentă.

Spontan (fig. 4) se evidenţiază descărcări generalizate foarte ample (400-450 microvolţi) de grupaje de unde lente în banda delta, unde ascuţite, care se detaşează net de restul traseului, repetându-se cu aproximativ aceeaşi morfologie pe aceleaşi derivaţii la aproximativ 2,5-3 secunde, intervalele dintre ele nefiind absolut egale, sugerând complexe periodice.

 

Artefacte: se pot evidenţia artefacte de clipit, de închiderea şi deschiderea ochilor situate în mod caracteristic pe derivaţiile frontale, artefacte de mişcare şi artefacte musculare (în special în derivaţiile temporale). NB – nu a putut fi reprodus tot traseul. Concluzii: traseu de fond lent, cu descărcări repetitive sugerând complexe periodice.

Suspiciuni diagnostice: PESS, boala degenerativă

 

4. N.A., sex masculin, 15 ani

 

Traseu de fond hipovoltat diferenţă mare dreapta/ stânga:

derivaţiile stângi – ritm alfa 9 c/s, 50 microvolţi, minim reactiv la DO (atenuează); ritm beta microvoltat frontal; frontal – bufee de delta 2-3c/s, rotunjite; derivaţiile drepte – traseu de fond dominat de ritm teta-delta amplu, 150-250 microvolţi, cu amplitudine maximă centro-temporal posterior, sugerând aspect lezional, intricat cu numeroase elemente de tip iritativ – vârfuri, unde ascuţite, CVU.

Spontan – elemente de tip iritativ – CVU, vârfuri, în special în derivaţiile drepte, centro-temporal posterior, cu tendinţa la descărcare bilaterală frontal (fig. 5).

 

Activări

DO/ IO modifică minim traseul de fond; La hiperventilaţie (fig. 6) se modifică minim traseul de fond, cu uşoară crestere a ampitudinii şi scădere a frecvenţei. Creşte amplitudinea şi frecvenţa descărcărilor epileptiforme care au şi o arie mai mare de distribuţie (centro-temporal anterior).

Fără modificări la SLI

 

Concluzie: traseu sugerând leziune dreaptă temporal posterior cu caracter iritativ. Suspiciune diagnostică: epilepsie focală simptomatică. (Acest pacient a fost operat de o tumoră frontală dreaptă la 5 ani).

CONCLUZII

Interpretarea electroencefalogramei necesită cunoştinţe privind ritmurile cerebrale, activitatea cerebrală de repaus şi activată precum şi noţiuni legate de maturaţia electrică cerebrală la copil.

Este foarte important ca medicii care doresc să in­terpreteze electroencefalograme să facă acest lucru în mod sistematic şi repetat pentru a ajunge la stăpânirea sub forma de rutină a protocolului de interpretare. Nu este suficient să subliniem anomaliile apărute pe tra­seu. Descrierea traseului de fond, a artefactelor, a tipu­rilor de activări efectuate sau imposibilitatea efectuării lor aduc importante informaţii, chiar atunci cand nu cunoaştem date despre copil.

Sper ca această punere la punct să ajute colegii care susţin examene de specialitate, primariat sau pentru dobândirea certificatului de studii complementare EEG. Succes!

BIBLIOGRAFIE

  1. Commission of Classification and Terminology of the International League against Epilepsy. Epilepsia 1981; 22:489-501.
  2. Commission of Classification and Terminology of the Inter­national League against Epilepsy. Epilepsia.l989;30:389-99.
  3. Edward L Reilley, EEG Recording and Operation of the Apparatus,p 122-142. In Niedermeyer E, Lopes da Silva F, Electroencephalography, Basic Principles, Clinical Appli­cations, and Related Fields, 4th ed, Williams and Wilkins, 2004.
  4. Niedermeyer E, The normal EEG of the waking adult, p 149-173. In Niedermeyer E, Lopes da Silva F, Electroen­cephalography, Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields, 4thed, Williams and Wilkins, 2004.
  5. Niedermeyer E, Maturation of the EEG: Development of waking and sleep patterns, pi 89-214. In Niedermeyer E, Lopes da Silva F, Electroencephalography, Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields, 4th ed, Williams and Wilkins, 2004.
  6. Takahashi Takeo, Activation methods, p 261-284. In Nie­dermeyer E, Lopes da Silva F, Electroencephalography, Ba­sic Principles, Clinical Applications, and Related Fields, 4th ed, Williams and Wilkins, 2004.
  7. Niedermeyer E, Epileptic seizure dizorders, 476-585. In Niedermeyer E, Lopes da Silva F, Electroencephalography, Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields, 4th ed, Williams and Wilkins, 2004.
  8. Fischer-Williams M, Dike GL, Brain tumors and other space-occupying lesions, p285-301. In Niedermeyer E, Lopes da Silva F, Electroencephalography, Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields, 4th ed, Williams and Wilkins, 2004.
  9. Naidu S, Niedermeyer E, Degenerative disorders of the central nervous system, p360-382. In Niedermeyer E, Lopes da Silva F, Electroencephalography, Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields, 4th ed, Williams and Wilkins, 2004.
  10. Binnie CD, Rowan AJ, Gutter TH,The EEG report, p248-256. In Binnie CD, Rowan AJ, Gutter TH, A manual of electroencephalographic technology. Cambridge University Press, 1982.
  11. Binnie CD, Rowan AJ, Gutter TH, Artifacts and inter­ference, p 205-230. In Binnie CD, Rowan AJ, Gutter TH, A manual of electroencephalographic technology. Cam­bridge University Press, 1982.
  12. Nuwer MR, Comi G, Emerson R, Fuglsang-Frederiksen A, Guerit J-M, Hinrichs H, Ikeda A, Luccas FJC, Rappels-berger P, IFNC standards for digital recording of clinical EEG, p 7-10. In Deutschl G, Eisen A, Reccommendations for the practice of clinical neurophysiology: Guidelines of the international federation of clinical neurophysiology (2nd revised and enlarged edition), Elsevier 1999.
  13. Noachtar S, Binnie C, Ebersole J, Mauguiere F, Sakamoto A, Westmoreland B, A glossary of terms most commonly used by clinical electroencephalographers and proposals for the report for the EEG findings, p 21-44. In Deutschl G, Eisen A, Reccommendations for the practice of clinical neurophysiology: Guidelines of the international federa­tion of clinical neurophysiology (2nd revised and enlarged edition), Elsevier 1999