PENTRU O SEMANTICĂ RIGUROASĂ A TERMENILOR DIN DOMENIUL PSIHOPATOLOGIEI

Sunt subliniate şase argumente pentru care astăzi sunt indispensabile circumscrieri riguroase ale noţiunilor psihiatrice, ca şi faptul că această cerinţă este prea uşor ignorată. Afirmaţia este demonstrată de cinci exemple: agresivitatea, anxietatea, depresia, stresul şi tulburarea hiperchinetică.

Introducere

Sunt cel puţin şase argumente care impun ca noţiunile cu care operăm în domeniul diagnosticului psihiatric să fie clar definite şi unanim acceptate.

În primul rând, dintotdeauna cercetarea ştiinţifică a pretins utilizarea unui limbaj comun unanim recunoscut.

În al doilea rând, aşa cum subliniam şi în 2009 atunci când, sintetizând motivele pentru care sistemul DSM de clasificare a tulburărilor psihice, instrument valoros al psihiatriei administrative, nu poate substitui psihiatria clinică, menţionam şi că între meritele sale deosebite se înscrie faptul că el readuce în prim plan semiologia psihiatrică. Lăsată mult timp la opţiunea diferitelor orientări doctrinare, începând cu DSM III (1980) [1], semiologiei i se acordă rolul principal în edificarea diagnosticului. De fapt, diagnosticul, de această dată aetiologic şi ateoretic se bazează în principal pe seturi minime numeric de simptome apreciate ca reprezentative şi suficiente. Se înţelege însă că reprezentativitatea simptomelor psihopatologice indispensabilă diagnosticului, impune ca o condiţie majoră ca ele să fie clar definite şi unanim recunoscute de toţi cei implicaţi în atestarea şi folosirea diagnosticului.

În al treilea rând, astăzi se vorbeşte tot mai insistent de medicina bazată pe dovezi. Ori dovezile nu pot fi obţinute decât de studii pe loturi omogene, ceea ce înseamnă că ele sunt constituite din indivizi riguros asemănători, respectiv cu aceeaşi simptomatologie.

În al patrulea rând, astăzi se tinde spre personalizarea abordări contextului clinic şi a intervenţiei terapeutice. Nici această orientare nu poate fi valorificată fără o riguroasă delimitare a noţiunilor cu care se operează. Aşa cum vom vedea, aici nu pot fi trecute cu vederea cel puţin trei elemente distincte care pot particulariza un pacient, o realitate diagnostică sau un simptom clinic şi anume: prezenţa unei baze neuro- psihobiolgice specifice şi a unor nuanţe a aspectului clinic şi dece nu, când este posibil şi a unor markeri genici.

În al cincilea rând, este indispensabilă asimilarea noilor cunoştinţe care astăzi permit o mult mai nuanţată individualizare a realităţilor clinice.

Şi în al şaselea rând, astăzi, psihatria administrativă ne obligă să operăm cu ghiduri diagnostice şi terapeutice care au la bază generalul şi nu particularul, deşi acesta din urmă este indispensabil unei conduite terapeutice eficiente.

Cu toate acestea, nu de puţine ori constatăm o atitudine cel puţin comodă asupra modului în care sunt folosite noţiuni chiar şi din cele mai importante şi de către specialiştii datori să-şi impună un punct de vedere responsabil. În cele ce urmează vom da câteva exemple.

1. Agresivitatea (simptom)

Agresivitatea este un fenomen atât de general încât pare inerent vieţii însăşi afirmă Bernard şi Trouve (1977) [2]. Cu toate acestea, aşa cum susţin şi Meguire şi Troisi (1999), deşi beneficiază de multe definiţii nici una nu este satisfăcătoare deoarece ele implică numeroase excepţii de la regulă. Afirmaţia o demonstrează definiţiile uzuale. Spre exemplu, DEX (1984) [3]vorbeşte la modul general de “însuşirea de a fi agresiv constituind uneori un simptom patologic”, Popescu Neveanu (1978) [4] de ” comportament distructiv şi violent orientat spre persoane, obiecte sau spre sine”, iar Sillany (1996) [5]de “tendinţa de a ataca un caracter belicos al persoanei”.

Sunt formulări care, după caz, fac abstracţie de: inacţiunii cu scop de a genera un prejudiciu; de gânduri şi trăiri sub forma indiferenţei faţă de suferinţa altuia sau uneori a satisfacţiei nejustificate generate de aceasta şi chiar a plăcerii de a face rău; de faptul că agresivitatea nu este o formă de acţiune ci o trăsătură psihică şi că are şi o latură normală care depăşeşte cu mult sfera anormalului; şi foarte important, de faptul că agresivitatea nu este atestată de toate manifestările care produc daune ci doar de acele care sunt produsul ostilităţii, fie că sunt sau nu finalizate cu prejudicii.

Dificultatea ofertei unei definiţii satisfăcătoare a agresivităţii şi chiar a identificării ei are mai multe cauze.

În primul rând, este consecinţa complexităţii sale şi a diversităţii formelor de manifestare sau cum afirmam în 2010, a faptului că este un concept complex, interactiv, eterogen şi deschis.

În al doilea rând, agresivitatea este mai mult de cât o trăsătură psihologică fiind de fapt o structură mentală cu organizare holistică, caracter multisistemic şi interdisciplinar. Ea reprezintă un anumit mod intrinsec şi dinamic de a fi al individului, respectiv un fel de a reacţiona la stimulii externi şi interni fapt care-şi pune amprenta pe toate procesele şi funcţiile psihice. Ca atare, se poate vorbi de un mod agresiv de a gândi, de a vorbi, a percepe, a acţiona, sau a munci, de a se bucura sau a suferi şi iubi şi în general, de a fi.

În al treilea rând, atât agresivitate cât şi noţiunile pe care se sprijină (agresiune, vinovăţie, intenţie, discernământ, drepturi cetăţeneşti, libertate individuală, normal-anormal etc.) sunt şi ele la rândul lor, structuri complexe neriguros conturate (vezi şi Milea-2010) [6]. Cu toate interacţionează cu foarte multe domenii. Le întâlnim în psihologie, psihopatologie, psihiatrie, medicină legală, justiţie, sociologie, morală, limbaj comun şi nu numai. Toate sunt instanţe care operează cu norme, cu valori şi cu instrumente de evaluare proprii. Nu este vorba doar de faptul că unele sunt mai concesive decât altele şi nu se suprapun integral ci şi de mobilitatea independentă în timp a unora şi chiar de existenţa unor opţiuni divergente. Legislaţia, normele morale, componentele socio-culturale au şi ele o mobilitate proprie în timp şi spaţiu. De asemenea, trebuie menţionaţi şi factorii subiectivi, motivaţionali, religioşi, morali de grup şi individuali, agresorul, victima şi cei de pe margine care-şi pun amprenta modulând foarte activ sistemul. Cu deplin temei, fiecare domeniu este îndreptăţit să opteze pentru aspectele care-l reprezintă mai bine. Să amintim că şi o palmă dată de părinte poate fi apreciată diferit, dar şi că victima poate să nu conştientizeze agresiunea şi chiar să o nege sau să o ascundă. Fie şi numai din aceste motive atât agresivitatea în general cât şi reprezentantele sale normale şi anormale sunt structuri deschise, respectiv cu limite mobile ce variază în timp şi spaţiu.

În acest context putem considera că agresivitatea anormală (simptom) reprezintă o structură mentală complexă, heterogenă, interactivă şi deschisă, cu organizare holistică, caracterizată prin firescul unor trăiri, fantasme reverii, gânduri, aspiaţii şi intenţii ostile, prag de frustrare scăzut ca şi prin plăcerea de a asista şi participa la scene, toate centrate în jurul ideei de a face rău. Este ceea ce, în limbajul comun înseamnă “om rău”, conflictual, duşmănos, ranchiunos, răzbunător, crud, sadic. Psihologic vorbind, agresivitatea este reprezentată de fantasme, un prag de frustrare scăzut, un mod de a gândi, a aspira, a se bucura de răul altuia, a aprecia realitatea şi în final un mod de a acţiona şi a reacţiona în aşa fel încât să rezulte daune şi satisfacţie. Ea are un versant pasiv componenta de fond, stabilă a agresivităţii. Ea populează spaţiul subiectiv fiind controlată, reprimată sau disimulată. Şi un versant activ care atunci când se manifestă se exprimă fie sub forma unui fel agresiv de a fi, fie a unor manifestări elementare intempestive, dramatice, violente, coleroase, de scurt circuit şi mânie oarbă ce pot merge până la crize de afect cu îngustarea câmpului conştiinţei şi amnezie lacunară. Nu de puţine ori manifestările sunt premeditate, controlate cu tact, dozate, prelucrate, elaborate sau amânate până la apariţia unui moment favorabil, pretext care să justifice “ieşirile”, fie provoacă intenţionat victima sau se foloseşte de intermediari cointeresaţi.

Definiţia subliniază faptul că agresivitatea anormală:

1. Nu este o simplă trăsătură psihologică ci este o structură mentală multisistemică şi interactivă cu organizare holistică. Ea angajează persoana marcată de agresivitate patologică, ţinta spre care agresivitatea este îndreptată şi comunitatea, instanţele morale, socio-culturale, medico-legale şi etice care stabilesc reguli şi evaluează situaţia.
2. Este generatoare de o mare diversitate de manifestări recurente cu caracter ostil ce reprezintă exteriorizarea agresivităţii şi nu agresivitatea însăşi. Ele poartă numele de agresiunui ce au marca agresivităţii. Aceasta înseamnă că se remarcă prin faptul că au un caracter mai mult sau mai puţin gratuit, că sunt expresia unui prag de frustrare scăzut, sunt săvârşite cu rea intenţie, dorinţa şi chiar plăcerea de a face rău. Reaua intenţie, plăcerea resimţită, caracterul gratuit sau pragul de frustrare scăzut deosebesc agresiunile expresie a agresivităţii de cele care au altă semnificaţie – neglijenţă, neatenţie, eroare, frică, legitimă apărare, beneficii materiale etc.. În plus, cele din urmă sunt agresiuni doar pentru că au generat o daună fizică, psihică, materială sau morală în timp ce primele pentru că sunt impregnate cu însemnele agresivităţii fără a fi neapărat nevoie să fie finalizate. Acestea înseamnă că:
3. Abuzurile, pedepsele de orice natură, constrângerile şi orice evenimente care deşi produc daune sau suferinţă sunt expresia agresivităţii doar dacă poartă marca ostilităţii fiind inconsistent motivate, rău intenţionate , generatoare de plăcere sau sunt reacţii de scurt circuit.
4. Suicidul cunoscut că are şi numeroase alte motive, de cele mai multe ori nu este expresia auto-agresivităţii aşa cum se consideră adesea.
5. Daunele provocate de către bolnavii cu tulburări psihice (psihoze, patologie obsesiv-compulsivă, tulburărilor cantitative şi calitative de conştiinţă, demenţe etc.) nu sunt nici ele totdeauna expresia agresivităţii. Atunci când agresivitatea este prezentă aceasta are un caracter aparte deoarece comportamentul care se poate finaliza sau nu cu daune este simptom subordonat afecţiunii psihice care-şi pune amprenta specifică motivaţională, clinică, terapeutică şi evolutivă şi în funcţie de caz, distorsionează şi chiar anulează unele din criteriile definitorii ale agresiunii.
6. Are şi o componentă normală, fenomen universal destinat satisfacerii trebuinţelor vitale sau cum afirmă K. Lorentz (1969) [7], unul din instinctele care guvernează comportamentul tuturor speciilor. Pe ea, în locul formulei frecvent utilizate “agresivitate în sensul bun al cuvântului” ar fi de preferat ceea ce în 1967 a propus M. Epuran (citat de Popescu-Neveanu -1978[4]) termenul de combativitate. Între formele sale de manifestare menţionăm doar: ambiţia, perseverenţa, mentalitatea de învingător, mândria, dorinţa de a se pune în valoare, a se afirma şi impune, de a se confrunta şi a depăşi pe alţii, a trece peste dificultăţi şi obstacole, de a lupta cu cineva sau pentru ceva sau de a răspunde la provocări etc. Sunt forme ale agresivităţii normale care se cer antrenate şi stimulate.
7. Trebuie subliniat şi caracterul deschis al agresivităţii. El are în vedere procesul permanent atât de identificare de noi forme de manifestare ale agresivităţii cât şi pe cel de dezincriminare. Avem în vedere larga plajă a formelor de manifestări situate la limita dintre normal, anormal sau patologic în cadrul cărora cursorul graniţei se deplasează după caz, fie într-un sens fie în altul. Exemplificăm cu încăpăţânarea, opoziţia, tachinăria, plăcerea de a bârfi de a vedea filme de groază sau de a critica, gelozia, orgoliul, ironia, glumele cu adresă etc. la nivelul cărora operează criterii cantitative aproximative, individuale, marcate de subiectivitate, interpretabile şi chiar controversate sau diferite de la un context, situaţie, socio-cultură la alta. Să adăugăm încă modul în care sunt interpretate agresiunile intrafamiliale conflictele dintre părinţi şi copii, drepturile şi libertăţile individuale şi colective. Desigur că delimitarea în care se vorbeşte de manifestarea lor în exces nu ajută prea mult. Există şi contexte ambivalente demonstrate practic de expresia “quis’aime se taquine”, ca şi de ceea ce subliniază concepţia psihanalitică atunci când vorbeşte de sentimentul ambivalent reprezentat de dorinţa de încorporare a obiectului dorit şi exemplificat de expresia larg folosită “Îmi vine să te mănânc” ca mod de a sublinia prea plinul afecţiunii resimţite, sau şi mai aparte, relaţiile sado-masochiste care numai pentru cei din afară exprimă agresivitate. De asemenea asistăm la un proces de eliminare, în numele drepturilor individuale a unor constrângeri impuse anterior de normele sociale în sfera sexualităţii, a statutului familiei, a uzului de droguri, a bolnavului psihic sau a educaţiei copilului.

2. Anxietatea (simptom)

Este componenta de bază a anxietăţii sindrom şi a anxietăţii boală. Ea trebuie deosebită de corespondentele sale normale reprezentate de prudenţă, grijă, conduită de evitare a riscurilor şi stare de alertă la stimuli neaşteptaţi sau noi. Vorbind de anxietatea normală, R. Spitz (1887-1974) o consideră al doilea organizator al vieţii psihice, iar DSM o recunoaşte atunci când din 1980 intitulează un capitol “Anxiety Disorders”. Este ceea ce, aşa cum bine subliniază Mihăilescu (1999) [8], însemnă acceptarea existenţei şi a uneia normale. Ea este parte constitutivă şi expresie a instinctului de apărare care are o importantă funcţie protectivă. Aceasta deoarece declanşează ascuţirea simţurilor, determină mobilizarea mijloacelor de apărare, creşterea randamentului şi a eficienţei activităţii, protejează şi contribuie la adaptarea, la diversificarea şi la nuanţarea trăirilor emoţionale. Mai mult, aşa cum susţin în operele lor Melanie Klein (1882-1960), R Spitz (1887-1974) sau J. Bowlby (1907-1990) ea se implică în dezvoltarea normală a copilului. Dimpotrivă, anxietatea anormală este marcată de incapacitatea de a folosi adecvat resursele disponibile, este excesivă, nerealistă, nejustificată sau aberant motivată, reprimă curiozitatea, perturbă adaptarea şi generează comportamente negative, ezitante, reacţii de apărare nejustificate şi chiar periculoase sau contribuie la geneza altor tulburări psihice.

Deşi anxietatea simptom este un fenomen psihopatologic constant întâlnit în practica medicală, nu numai psihiatrică ci şi în viaţa de toate zilele, ea nu este consecvent delimitată. De fapt, este şi astăzi valabilă afirmaţia din “Encyclopedia of Psychiatry for General Practioner (1972)” [9], conform căreia ea este lipsită de o definiţie precisă. Este clasică definiţia oferită de Jaspers în 1913 (citat de Pichot-1987) [10] conform căreia anxietatea este “teamă fără obiect”, formulare operaţională, tentantă prin simplitatea ei la care se face adesea trimitere. În fapt, ea nu este suficient de adecvată chiar dacă este uneori completată cu precizări de felul: fără obiect aparent (Deley citat de Sârbu -1979) [11], prezent am prefera noi; caracter iraţional, lipsa unei ameninţări externe, stare de aşteptare penibilă, pericol iminent nedefinit etc. Aceasta deoarece anxietatea chiar dacă este o stare emoţională negativă autentică ce pare simplă la prima vedere, ea nu se rezumă doar la atât. Ea este un fenomen complex şi heterogen. Pentru Quetin şi Peyrouset (1964) [12] anxietatea se compune din trei deficienţe fundamentale ale aparatului psihic: insecuritate (tulburare afectivă), incertitudine (tulburare de gândire) şi indecizie – tulburare de voinţă. La rândul său Teodorescu (1999) [13] subliniază implicarea gândirii (o distorsiune interpretativă), a atenţiei (o hipervigilenţă selectivă) şi a memoriei – acces facil la anumite experienţe trăite. Pe aceeaşi linie, Predescu şi Ionescu (1988) [14] afirmă că anxietatea “este mai mult potenţială decât actuală şi uneori mai mult gândită decât trăită”. Trebuie spus şi că un fundal anxios este în măsură să împiedice gândirea să fie pe deplin raţională în timp ce instinctul de apărare şi memoria care vine cu experienţa anterioară o pot face şi ele să fie excesiv de prudentă. Mai mult, gândirea poate fi nu numai angajată în sistem de către anxietate ci ea poate, în anumite cazuri, să genereze şi singură anxietate deoarece este cea care poate construi un fals pericol, îi poate atribui caracter insurmontabil, dar mai ales îl poate anticipa, respectiv proiecta în viitor.

La toate acestea trebuie adăugată şi prezenţa cortegiului manifestărilor somatice, neurovegetative, endocrino – humorale, motorii şi comportamentale caracteristice stărilor de spaimă care fac ca în prezenţa anxietăţii să ne confruntăm nu numai cu o fenomenologie psihică ci şi cu acte care pot ajunge la complexitatea unor măsuri de apărare absurde. Şi de această dată pot apare aspecte particulare care le poate plasa în postură de sursă a axietăţii. Ca atare, sunt şi tulburări somato-vegetative ca, de exemplu în colica renală, preinfarct miocardic, embolie pulmonară, astm etc. care se pot afla, de această dată la originea unei forme particulare de anxietate care, fiind aparte, pentru unii poartă numele de angoasă. Denumirea nu o găsim în literatura psihiatrică germană sau americană. În acest domeniu opiniile sunt foarte diferite. Unii autori consideră anxietatea şi angoasa doi temeni sinonimi, alţii fac referire la angoasă doar cu ocazia prezentării dezvoltării psihice normale sau a formelor cu caracter paroxistic sau dominate de fenomene somato-vegetative şi de agitaţie psihomotorie, în timp ce CIM-10 vorbeşte doar de angoasa de separare (F-93.0).

Revenind la definiţia anxietăţii oferită de Jaspers, trebuie spus că nici precizarea privind lipsa unui obiect nu este pe deplin satisfăcătoare. De fapt în foarte mult cazuri este dificil să se accepte lipsa absolută a unui “obiect” sau că nu există o cauză externă dar mai ales internă identificabilă. În realitate adesea anxietatea are în vedere ceva, orice capabil să reprezinte o ameninţare. Acest ceva este cel puţin o reprezentare mentală a unei ameninţări, a ceva, este adevărat uneori vag conturat, care mai devreme sau mai târziu, tranzitor sau chiar stabil poate să capete contur şi un nume. Mai mult, anxietatea însăşi poate determina tulburări de percepţie care pot alimenta anxietatea sau şi mai important de subliniat, acestea, prezente din indiferent care cauză, pot ele, la rândul lor, induce anxietate. Acestea fac ca delimitarea anxietăţii de fobie (frică cu obiect) să devină uneori relativă. De fapt sunt autori care au ignorat-o. Exemplificăm cu R. Spitz (1887­1974) care denumeşte anxietatea de separare reacţia negativă care apare spre luna a 9-a de viaţă la vederea unei persoane necunoscute sau cu Bowlby care la copii mici, face referire la anxietate vorbind de teama pierderi figurii principale de ataşament.

Depresia este o altă tulburare emoţională care se însoţeşte şi chiar se împleteşte strâns cu anxietatea. Faptul că de regulă anxietăţii îi este caracteristică agitaţia în timp ce depresiei inhibiţia, face aparent, nefirească ideea dificultăţii de a le delimita. Numai că cele două entităţi semiologice folosesc unele instrumente mentale constitutive comune (gândirea de exemplu), se stimulează şi se şi maschează reciproc ceea ce le face adesea dificil de delimitat. În fapt, ambele fenomene au un mod comun de a percepe realitatea care include identificarea şi anticiparea facilă a pericolelor, amplificarea semnificaţiei lor ca şi sentimentul fals că nu pot fi depăşite. Sunt caracteristici gândirii atât a persoanei anxioase cât şi a celei depresive ceea ce apropie foarte mult cele două tipuri de tulburări. În plus, ICD-10 recunoaşte diagnosticul de depresie agitată (Cod F32.2) tot aşa cum anxietatea poate îmbrăca aspect stuporos. De fapt este bine cunoscută expresia “a împietrit de spaimă”.

Obsesiile sunt o altă categorie de tulburări care deşi sunt în primul rând de gândire, sau poate că tocmai din acest motiv, sunt şi ele însoţite de anxietate ca urmare a fundalului anxios care le “colorează”, a neliniştii produse de prezenţa şi incapacitatea de a se elibera de ele ca şi a semnificaţiei lor mai ales în cazul celor fobice.

Toate acestea nu fac decât să sublinieze complexitatea şi caracterul heterogen al anxietăţii. Implicarea directă în anxietate a gândirii, atenţiei, a memoriei, a voinţei şi a activităţii fac din ea un complex semiologic ce-l apropie mai mult de ideea de sindrom, aspect subliniat deja de Lazarus şi Averil în 1972. Mai mult, aşa cum s-a văzut, anxietatea are: mai multe surse de provenienţă şi mai mulţi factori generatori; se asociază şi interacţionează cu mai multe tipuri de tulburări psihice şi somatice în posturi de: element central dominant, similar ca intensitate sau dimpotrivă modest sau ca o componentă evidentă sau dificil de delimitat. Sunt aspecte care conferă particularităţi semnificative diferitelor sale forme de manifestare în multe privinţe distincte. Ca atare anxietatea se poate prezenta ca :

1. manifestare primară de sursă internă, centrală care domină ansamblul tulburărilor ca în atacul de panică;
2. ca simptom secundar de fundal ca în obsesii,
3. ca manifestare însoţitoare ca în fobii şi depresii;
4. ca manifestare produs al altor tulburări psihice sau somatice(vezi angoasa);
5. ca asocieri ale circumstanţelor de mai sus.

Astfel că, în cazul anxietăţii o primă condiţie a unei intervenţii personalizate este obţinera unui răspuns privind tipul de anxietate cu care ne confruntăm.

3. Depresia (simptom)

Este componenta depresiei sindrom şi a depresiei boală. De cele mai multe ori definiţiile preferă să recurgă la formule descriptive. Putem considera că depresia reprezintă o stare de deznădejde rigidă, stabilă şi de durată, nemotivată, insuficient, sau aberant motivată. Se deosebeşte şi trebuie deosebită de varianta normală, corect numită tristeţe sau nefericire consecinţă rezonabilă ca intensitate şi durată a trăirii unor evenimente afectiv-negative ca de exemplu pierderea cuiva apropiat sau legată de drama cuiva de care ne pasă suficient de mult. Aceasta din urmă este aşa cum foarte judicios sublinia Pelicier (1983) [15], mai mobilă şi dispare odată cu cauza incriminată. Incorecta delimitare este una din cauzele marii varietăţi a datelor privind morbiditatea depresiei ca şi a marii prevalenţe a fenomenului oferită mai ales de către mass-media, dar şi de statistici bazate pe chestionare oferite populaţiei în care varianta normală este uşor de confundat cu depresia simptom.

Depresia nu a fost şi cu atât mai mult nu este astăzi, o realitate omogenă. Alături de variantele clinice bine cunoscute, progresele deosebite realizate în ultimii 20-30 de ani în descifrarea mecanismelor patogenice ale tulburării depresive şi a acţiunii numeroaselor preparate destinate controlului său au demonstrat că nu numai cadrul clinic ci şi baza sa neurobiologică şi biochimică diferă din multe puncte de vedere, de la un caz la altul. Datele actuale permit ca în funcţie de substratul biolgico-biochimic dominant să identificăm patru modele funcţionale şi anume: modelul cu predominanţa deficitului de noradrenalină, cu predominanţa deficitului de serotonină, cu predominanţa deficitului de dopamină şi depresii mixte. Subliniez, sunt modele funcţionale ceea ce explică remisiunile, recăderile şi eventualul viraj spre manie.

Ideea a fost sugerată de Van Praag (1975) [16] şi preluată şi de Marinescu (1997 pg. 294-295[17]) care subliniază şi faptul că ele dispun de particularităţi clinice şi de markeri biologici şi biochimici orientativi.

Desigur că în depresie este demonstrată implicarea disfuncţiei şi a altor sisteme morfo-biochimice cerebrale de care trebuie ţinut seama. Este vorba de sistemul adrenergic, colinergic, gabaergic sau histaminergic şi nu numai. Acestea se asociază fie între ele dominând de la caz la caz, fie la cele dominante. Cele dominante domină şi ca număr de cazuri şi aşa cum am subliniat mai sus, dispun de unele particularităţi clinice şi de laborator care pot orienta diagnosticul. Oricum, recunoaşterea existenţei celor patru tipuri morfo-biochimice de depresie este de o mare importanţă practică. Ele permit:

1. să împărţim depresia în clase terapeutice respectiv serotoninoprive, noradrenalinoprive dopaminoprive şi mixte;
2. să înţelegem de ce nu totdeauna cazurile sunt controlate terapeutic satisfăcător;
3. să personalizăm terapia având grijă să respectăm ceea ce Marinescu (1997) [17] numea adecvanţă terapeutică respectiv să trecem de la modelul terapeutic simptomatic empiric la utilizarea unui preparat psihoactiv selectiv, în concordanţă cu defectul morfo-biochimic care se află la baza tulburări depresive;
4. să înţelegem de ce este necesar să schimbăm antidepresivul cu altul cu un profil terapeutic diferit de al primului ales arbitrar care s-a dovedit puţin eficient.

4. Noţiunea de stres

Poate că cea mai complicată situaţie o prezintă noţiunea de stres. Astăzi, ignorându-se faptul că Hans Selye cel care începând cu anul 1936 a impus-o atenţiei lumii medicale considerând-o o realitate în primul rând fiziologică şi psihofiziologică generală şi comună, a devenit (vezi şi Milea 2013) atât în limbajul profesional cât şi în cel cotidian, mai ales sinonimă cu ideea fie de factor patogen fie deconsecinţă anormală a acestuia. Este faptul pentru care Floru (1974) consideră noţiunea de stres marcată de exagerări şi confuzii, Garmezi şi Rutter (1990) de sursă de ambiguităţi, iar Drisdale (2000) un termen lunecos. Vorbind de stres, Deley (1965) îl consideră o stare de tensiune acută a organismului obligat să-şi mobilizeze mijloacele de apărare pentru a face faţă unei situaţii ameninţătoare în timp ce Sillamy (1996) [5] defineşte stresul ca stare în care se află oganismul ameninţat de dezechilibru sub acţiunea unor agenţi care-i pun în pericol mecanismele sale homeostazice. Subliniem, mecanismele homeostazice nu sănătatea. Altfel spus, aşa precum înţelegea şi Hans Selye, este vorba de un răspuns nespecific la orice solicitare respectiv stimul indiferent de natura sa, aspect subliniat şi de către Popescu Neveanu (1978) [4]. Se are în vedere interacţiunea comună a individului cu mediul său înconjurător ceea ce implică mijloacele de adaptare, apărare, învăţare, antrenament sau călire indispensabile dezvoltării normale şi competitivităţii. Ea nu a fost şi nu poate fi limitată la ideea de cauză a îmbolnăvirilor aşa cum din păcate procedează şi DEX (1998) pentru care stresul este” un nume dat oricărui factor (sau ansamblu de factori) de mediu care provoacă organismului uman o reacţie anormală. Aici este evident faptul că se limitează la factorii patogeni şi la tulburările generate de aceştia. Opţiunea nu este singulară astfel că pentru Lafon (1973) stresul reprezintă ansamblu de reacţii consecutive (subliniem) unei agresiuni. Ca atare, în timp ce la originea sa stresul se limita la ideea de solicitare a organismului, astăzi el este înţeles ca suprasolcitare şi chiar ca agresiune. Se ignoră astfel noţiunile de eustres şi de distres delimitare iniţiată de Selye (citat de Fischer şi Riedesser-2001).

În opţiunea lui Selye, eustresul este echivalentul sferei fiziologice respectiv psihofiziologice, componenta normală şi cea mai importantă parte a domeniului.

La rândul său distresul este sinonim cu latura sa anormală respectiv accidentală sau secundară a acesteia.

Delimitarea eustres-distres a fost minimalizată deşi ea permite eliminarea a multe ambiguităţi. Nu este vorba doar de recunoaşterea existenţei unei graniţe între cele două realităţi. Se evită:

1. deplasarea accentului pe ideea de stres ca fenomen doar anormal respectiv indezirabil;
2. ceea ce se constată deja, transformarea oricărei solicitări din partea mediului extern în situaţie indezirabilă, promovarea facilului, a educaţiei hiperprotectoare, confuzia distresului cu efortul necesar antrenamentului, adaptări şi depăşirii unor obstacole, dar mai ales efortul necesar stăpânirii realităţii care ne înconjoară şi a depăşiri obstacolelor.

Vorbind de stres în accepţiunea uzuală astăzi, există permanent riscul de a considera că tot ceea ce ne înconjoară şi ne solicită este distres, că orice efort mai mare o condiţie indezirabilă, că orice disconfort o stare patologică dar mai ales că hiperprotecţia este o soluţie sanogenă. Dar ceea ce este mai neplăcut, este faptul că se minializează promovarea rezilienţei ca formă modernă de psihoprofilaxie primară în care individul trebuie învăţat nu să aştepte pasiv să fie ajutat ci să depăşească obstacolele cu mijloacele proprii.

5. Tulburare hiperchinetică

Este denumirea mult timp privilegiată care împreună cu cele (aproximativ sinonime) de sindrom (CIM-8 -1965, Rutter şi col. -1975 ) [18] reacţie- hiperchinetică (DSM II-1965) sau de tulburare hiperactivă (preferată în America (Thorley-1984) [19] demonstrează afirmaţia conform căreia adesea clinica psihiatrică ne oferă la vedere aparenţe, respectiv, manifestări care disimulează esenţialul. Aceasta deoarece tulburările motorii care au luat “faţa” clinicianului zeci de ani, sunt de fapt secundare disfuncţiilor de la nivelul atenţiei. Ceea ce surprinde aici este faptul că deşi au trecut mai bine de 30 de ani de când DSM III (1980) [1] a subliniat că denumirea de tulburare hiperchinetică, nu este adecvată tulburărilor pe care le-a reprezentat o foarte lungă perioadă de timp, continuă să fie promovată şi astăzi. Aceasta deşi faptul este la originea unor erori diagnostice regretabile. A fost adoptată chiar şi de către OMS în 1994 ( CIM- 10, Cod F-90) în locul denumirii de instabilitate a copilăriei. O regăsim şi în revistele şi manifestările ştiinţifice de specialitate din ţara noastră chiar şi recente, deşi acestea sunt supervizate de comitete profesionale.

Trebuie spus că aici nu este vorba de aspecte formale, respectiv de un nume diferit dat unor manifestări patologice ci de minimalizarea faptului că nu suntem în faţa unor tulburări neurologice ci în primul rând, psihopatologice şi nu este vorba doar de un simplu exces de mişcare. De fapt, pentru DEX (1984) , hiperchinezia este o “activitate exagerată efectuată de muşchii scheletici sau de muşchii netezi ai unui organ cavitar”, denumire astfel limitată la sfera semiologiei neurologice. Mai mult, ştiind că la baza fiecărei manifestări patologice se află disfuncţii specifice şi că în psihiatrie nu se tratează simptome, sindroame şi nici diagnostice şi cu atât mai puţin coduri diagnostice ci substratul acestora, respectiv disfuncţiile neuropsiho-biologice care se află la baza lor, este foarte important să înţelegem şi să ştim că de această dată, atât în terapie cât şi în cercetare trebuie să ne adresăm nu sferei motricităţii ci celei a atenţiei. De fapt, vorbind de ADHD, autorii americani au identificat şi scos la suprafaţă tulburarea de atenţie pe care au valorizat-o la maximum punând-o în postura de simptom central. Prin aceasta se reconsideră baza biologică a domeniului şi se oferă şi o nouă ţintă mai valabilă demersului terapeutic. După părerea noastră (Milea-2010) [6], nici denumirea de ADHD nu este lipsită de imperfecţiuni. Prima obiecţie are în vedere formularea deficit de atenţie pe care o considerăm neadecvată deoarece: ea se referă doar la deficitul de concentrare a atenţiei voluntare. Este adevărat că în ADHD există un deficit de concentrare a atenţiei voluntare dar la cazurile reprezentative, respectiv la cele care sunt ceea ce poate fi numit “argint viu” acesta este secundar hiperprosexiei involuntare. Ca atare, ar fi mai corect să vorbim despre o disfuncţie, sau deficienţă a atenţiei cu accent pe ideea de hiperprosexie involuntară şi nu de deficit. Nerecunoaşterea implicării hiperprosexiei involuntare are dezavantajul unor dificultăţi privind diagnosticul diferenţial, riscul unor diagnostice eronate şi inducerea în eroare a demersului terapeutic orientat spre baza neuropsihobiologică a deficitului de atenţie şi nu spre cel care se află la baza hiperprosexiei involuntare. Dimpotrivă, sublinierea prezenţei hiper-prosexiei involuntare permite a explica fără dificultate prezenţa în asociere a deficitului atenţiei voluntare, a hiperactivităţi motorii şi psihice şi a impulsivităţii ca şi răspunsul tuturor acestora la aceeaşi medicaţie.

BIBLIOGRAFIE:

1. DSM -III (1980) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Third Edition)
2. Bernard P. Trouve S. (1977) Semiologie psychiatrique. Masson
3. DEX -Dicţionar Explicativ al Limbii Române (1984), Editura Academiei Republicii Socialiste România
4. Popescu-Neveanu P. (1978), Dicţionar de Psihologie, Editura Al­batros
5. Sillany N. (1996), Larousse, Dicţionar de Psihologie, Ed. Univers Enciclopedic Bucureşti
6. Milea Şt. (2010), Agresivitatea un concept complex, interactiv, ete­rogen şi deschis, Revista SNPCAR vol. 13 nr. 3 pg: 31-44
7. Lorenz K (1966) On aggression, New York Harcourt, Brace and World
8. Mihăilescu R. (1999), Anxietatea paroxistică, În vol: Actualităţi în tulburările anxioase. Pg:51-85. Sub red. R Teodorescu. Ed. Cris
9. Encyclopedia of Psychiatriy for Genral Practioners (1972), Leigh D. Pare C.M.B, Marks J. Roche Products Ltd.
10. Pichot P (1987), L’Anxiete, Masson
11. Sârbu A. (1979), Psihiatrie Clinică – Ghid alfabetic, Editura Dacia, Cluj-Napoca
12. Ouetin A.M., Peyrousset J.M (1964), Semeiologie de l’anxietepathologiquie, EMC Psychiatrie 37141, A10
13. Teodorescu R. (1999), Un model cognitiv al anxietăţii, În vol: Ac­tualităţi în tulburările anxioase, pg:31-50. Sub red. R. Teodorescu. Ed. Cris
14. Predescu V. Ionescu G. (1989), Semiologia stărilor afective. În: Psihiatrie vol 1 subred. V. Predescu. Ed Medicală
15. Pelicier Y (1983), Semeiologie generale des etats depressifs, În: La maladie depressive. CIBA pg.: 55
16. Van Praag H.M. (1975), Terapy resistant depression, Biochemical and Pharmacological consideration. Int. J. Psychiatr. Med pg. : 99-110
17. Marinescu D. (1997), Tratamentul modern al schizofreniei şi psihozelor affective, Colecţia Hipocrate.
18. Rutter M., Shaffer D., Sturge C. (1975), A Guide to a Multiaxial Classification Scheme for Psychiatric Disorders in Childhood and Adolescence, Institute of Psychiatry London.
19. Thorley G. (1984) Hyperkinetic syndrome of childhood: Clinical characteristics, Brit. J. Psyhiatry – 144: 16-24
20. Milea Şt. (2009) Psihiatrie clinică şi/sau administrativă, În vol: Orientări şi perspective în gândirea psihiatrică românească actuală. Vol. III Sub redacţia: G. Cornuţiu, D. Marinescu, Pg: 78-98
21. Milea Şt. (2009) Attention Deficit/HyperactivityDisorder (AD/ HD) o formulare diagnostică imprecisă cu consecinţe care nu pot fi minimalizate, Revista SNPCAR Vol 13. Nr 1pg: 9-16
22. Laufer M.W., Denhoff E., Solomons S. (1957), Hyperkinetic Impulse Disorders in Children’s
23. English G.S., Pearson G.H.J. (1937), In: Common Neuroses of Children and Adult W.W. Norton and Co. Inc. New York

Adresa de corespondenta:
stmilea@yahoo.com