IMPORTANT!

Având în vedere situația epidemiologică cu care ne confruntăm, Cel de-Al XXI-lea Congres şi Cea de-a 43-a Conferinţă Naţională de Neurologie şi Psihiatrie a Copilului şi Adolescentului şi Profesiuni Asociate din România cu participare internaţională, programate să se desfășurare în perioada 23-26 septembrie 2020, la Iași vor fi reprogramate pentru anul 2021 cu respectarea reglementările și recomandările autorităților competente cu privire la pandemie.


PSIHOPATOLOGIE DEVELOPMENTALĂ

Autor: Tiberiu Mircea

Ce este PD (psihopatologie developmentala)?

încorporarea şi integrarea unui set de cunoştinţe din alte domenii

Focalizare pe interpătrunderea NORMAL   –   PATOLOGIC

• analiza multinivelică şi din domenii diver­se înţelegerea ADAPTARE -MALADAPTARE de-a lungul vieţii (Cicchetti, 2005)

De ce developmentala?

Developmental – în sens de scos în evidenţă (EVIDENŢIAT)

PROCES cu dezvoltare continuă, orientat pe perioada DEZVOLTĂRII

INDIVIDUL plasat în relaţie

DINAMICA între condiţiile interne şi externe

Care sunt PARADIGMELE?

CONTINUUM procesual evolutiv

EVOLUŢIE EQIFINALISTĂ

  • Homotopa
  • Heterotopa

•Stabilirea pragului ADAPTARE-MALADAPTARE

*-Prelegere susţinută la Conferinţa Naţională de Psihiatrie Bistriţa, iunie 2008

•de-a LUNGUL VIEŢII

înţelegere

Evoluţie – biologice, psihologice, sociale Continuitate – discontinuitate Factori de risc – factori protectivi Transformările şi reorganizările in TIMP -expresivităţii tulburărilor -simptomelor

-stressorilor in raport cu etapa de dezvoltare Direcţii conceptuale

Arii ştiinţifice:

Genetice, bichimice, neurobiochimice Psihologice, cognitive, afective, sociale, familiale, culturale, economice PRINCIPII

  • factori de risc şi protectivi
  • rezilienţă
  • influenţe CONTEXTUALE

POTECILE (pathways) proceselor developmental

Conceptul de potecă Din punct de vedere developmental-ideal “Drumuri colaterale” ce intaresc procesul Poteca “DRUM DETERMINANT” Poteca “IMPACT” in raport cu perioada de dezvoltare

Potecile -ca explicaţie si PREDICTIE Poteca “FILTRU”

Poteca si contextul-familie,prieteni,social

Psihopatologia developmentala a tulburărilor de anxietate

ANXIETATEA

-^•Anxietatea   emoţie   subiectivă   de diferite intensităţi acompaniată de simptome corporale -» Interfera cu dezvoltarea normală -^•Este un simptom pervaziv (Wels, Vitulano,1984)

-^•Cu substrat neurobiologie şi neuro- fiziologic

-^•(global face parte din răspunsurile la stress ale organismului)

Diferenţiată de:

  • Frica – în anumiţi parametri, răsp. fiziologic la stres
    • Nesiguranţa – trăire psihologică
    • Supărare – trăire emoţională
    • Ataşament nesigur – struct. ataşament
    • Depresie – trăire afectivă
  • Spectru obsesiv compulsiv – tulburări gândire
  • PTSD, ADHD, SUBSTANŢE – modif patologică

Sistemele de alarmă

Activarea cel ce conţin neurotrans-miţători

Continuţiîn sistemul limbic, nudei centrali, talamus

Percepţie subiectivă la nivel subcortical şi cortical

Depinde de: – genetic

  • nature
  • nurture

Caracteristica organizării răspunsurilor

 

Substrat neuro-anatomic

Interrelaţii între sistemul nervos central (sist prefrontal)

  • sistemul nervos periferic
  • procese neuro-musculare
  • procese cognitive
  • diferenţa interemisferica

►Tulb. Panică……. hipocamp

►Amigdala dreaptă

►TULB.AFECTIVĂ… .amigdala stângă

► Disfuncţie   difuză-tulb   diferite   de anxietate mediate de circuite diferite

Neurobiology anxietăţii Sistem Reticulat Ascendent Activator: Loocus coeruleus – sist. noradrenergic MEZOLIMBIC – sist. DOPA minergic Important în sesizare, percepere, in­terpretare

Nucleul STRIEI TERMINALIS

Deficit serotonina, la care se adaugă aferente: Hipocamp (rol în învăţare şi memo), amigdala, relaţie între amgd. STG. şi depresie, Relaţie între amigdala DR. şi anxietate.

Modelul neurobiologic

  • Cercetări neuroimagistice (Rauch si col., 2003):
  • Amigdala implicata in patofiziologia PTSD si Tulb. Acuta de Stress
  •   Corticostriatul in OCD
  • Anormalităţi difuze in Tulb. Panica
  • Model noncoeziv in fobia sociala CONCLUZIE: diferite forme clinice de tulburări Anx. sunt mediate de neurocircuite diferite.

Genetica

►Anxietatea-Eritabilitate 29

►Trasaturile anxioase -eritabilitate de 50

►Deficit de catechol-0_metiltransferaza (Enoch,Goldman,2003)

►Ipoteza unui polimorfism genetic

►Sist de alarmă – constituţional

Factori vulnerabilitate si risc

► Prenatali: expunere la droguri (mame), stres prenatal (Shors, Levine, Thomson, 1993)

► Perinatali: suferinţă perinatală -hipoxia

EXPERIENŢE in dezvoltare -avute in primii 3 ani (Thoenen, Perry,

1995)

-dezvoltarea ataşamentului -capacitate   de   răspuns   la   stres (hiperprotectia)

Factori de risc

► Temperamentali:

►Inhibiţia (Murisvanbrakel, 2004)

Disgust sensitivity (De Jong, 2002)-percepţie cu desgust (scârbos)

►Experienţe negative învăţate

►Informaţia negativa

►Evenimente de viata

► Factori familiali (supraprotecţia, educaţia)

► Interpretări negative

► Interpretări   catastrofale emoţii negative

► Factori protectivi

►Rezilienţa (Masten, Coatsworth, 1998):

►Controlul comportamentelor (Muris, 2004)

►Controlul intelegerii (percepţiei) – emoţii negative (Muris, Pina, 2003)

►Corecţia distorsiunilor cognitive-rectivit. cronică

Clasificare DSM

►DSM 111(1980)-prima clasificare

►DS III R (1987):

-anxietate de separaţie

►Tulburare evitantă

►Tulburări de anxietate generalizată + tulburări anxioase ale adultului

►DSM IV(1994)

►Anxietate de separaţie + tulburări anxioase ale adultului

►Evitanta>fobie socială

►Tulburare anxioasă generalizată

Influente familiale

■Genetice

■Formarea ataşamentului

■întărirea comportamentelor de evitare

■învăţare negativă

■Supraprotectie

■Parenting restrictiv

■Rejecţie

Psihopatologia developmentala a sindromului depresiv la copii şi adolescenţi

Mecanisme ale depresiei

■ Dereglarea axei limbico-hipotalamo-epifizo-corticosuprarenaliană (Goodyer, Park Herbert, 2001)

în adolescenţă – distorsiuni ale ritmului LHEC (Ryan & Dnal, 2004)

Rolul stresului şi anxietăţii în perturbarea ritm LHC (Adam, 2002)

Substrat neuro-anatomic

Interrelaţii între sistemul nervos central (sistem prefrontal)

  • sistemul nervos periferic
  • procese neuro-musculare
  • procese cognitive
  • diferenţă interemisferică
  • emisfera stângă induce creşterea corti-costeronului (Sullivan, Gratton, Miller, 2002)

Evaluarea informaţiilor senzoriale şi semnificaţia lor emoţională – experienţe, cogniţie – CLASIC: circuitul Papez: hipotalamus, talamus, lob cingulat, hipocamp, hipotalamus

Neurobiologia depresiei

Circuite   ce   contribuie   la   depresie (Damasio, 1994, Davidson, 2003) CORTEX CINGULAT ANTERIOR Interacţiuni emoţii-atenţie – memoria de

lucru

Face legătura emoţie-cogniţie Face legătura cu temperamentul (Posner, 2000) la care se adaugă aferente

  • Hipocampus (rol în învăţare şi memorare)
  • Amigdala
  • Relaţie între creşterea în volum a amigdalei stângi şi depresie

Lobul frontal – important în comportamen­tul emoţional

A. Damasio -“Eroarea lui Decartes”-relaţia între emoţional şi cognitiv: “ne-am născut cu un mecanism preorganizat pentru înregistrarea durerii”

Este locusul reprezentaţional -strategiilor de coping (Choen, 2001) – Hipofuncţia emisferei stângi (Davidson, 2002)

Tulburările   depresive  –  dezvoltarea

modelului biological psihopatologiei centrat pe sistemul motivational (Gray, 1996, Strassberg, 2001)

SISTEM MOTIVATIONAL:

-Activator al comportament (AC) – Inhibitor al comportament (IC)

Depresia – nivel ridicat al IC, scăzut al AC (lipsă interes în activităţi).

Tulburare bipolară – dezechilibru şi IC şi

AC.

Activare crescută a emisferei drepte (genetică sau secundară reorganizării activ, neuronale (Post, 2001)

Chugani (1998) evidenţiază dezvoltarea circuitelor prin utilizarea PET în măsurarea utilizării glucozei – iniţial nucleu bazali, apoi amígdala;

► la 2 luni temporo-parietal

► ganglionii bazali – cortex frontal (după 8 luni)

Activarea emoţională şi procesele concomitente

Importanţa experienţelor precoce (Emde, Wise, 2003)

Procese

-separare prelungită – creşte activ corticosuprarenaliana (Perry, Pollard, 1995)

Mama depresivă – induce creşterea nivel Cortisol (Dawson, Hessel, 2004)

PTSD – amintiri, imaginaţie, cognitiv menţine nivelul crescut al cortizolului (Dunn, 2004)

Rolul stress/anxietate vs. memorie/învăţat -acelaşi efect

Activarea emoţională cognitivă + memorie explicită, după 3 ani

Memorarea traumelor

  • atrofii în zona hipocamp
  • amigdala

 

  • reduc procesele emoţionale

Cognitiv-proces de achiziţii a informaţiilor despre mediu -Hipervigilitate -Performanţe scăzute -Prelucrare deficitară

Modele developmentale ale depresiei Model bidimensional afecte pozitive şi negative

► Conexiune biologic -genetic-(neuro-logic);

► Corporal – creşte activ, cortisol;

► Psihologic – învăţare socială afecte pozitive şi negative;

► Comunicare copil – părinte -feedback-expres ia motivează răspunsul

şi dezvoltarea biologică (Le Doux, 2000) Distincţia – depresie/anxietate

Model tridimensional + nivel de control (Youngstrom, 2003)

Integrează trăiri plăcute/neplăcute

Evoluţie (Lemerise, Dodge, 2000)

  • ADHD
  • tulburări comportament -tulburări opoziţie

Simptomele depresive:

  • iritare
  • maladaptative Comportamente noncompliante

Psihopatologia developmentală

Factori asociaţi:

  • calitatea emoţiilor
  • percepţie
  • cogniţie mediată

 

►Caracteristicile ataşamentului

►Genetici

►Biologici (creşterea cortizol)

►Dezvoltarea Egoului

►Emoţii negative

►Evenimentele din mediu

Efectul de trăgaci

  • Calitate parenting
  • Expresivitate materna negativa

 

  • teama,
  • anxietatea,
  • depresia
  • caracteristici de personalitate
  • orientare cognitivă

Problemele expresiei emoţionale a părinţilor

 

►mama depresivă

►părinţi în conflict,divorţ

►părinţi cu afecţiuni psihice – psihoze afective

►alcoolici, toxicomani, agresivi (maltra-tanţi)

Problemele expresiei sindromului

 

►retard mintal (Walden,1991) emoţii “noncontingente”

►sindrom Down – deficit al sistemelor cholinergic şi serotoninergic – emoţii “des­curajate” (Cicchetti 1990)

►copil maltratat – expresii emoţionale “defecte”

autism – adevărul emoţiilor (Baron-Cohen, 1991)

 

Psihopatologia developmentala a sindromului ADHD

Model funcţional integrat

Deficit patologic: -lob frontal

 

  • ganglioni bazali
  • nucleul caudat
  • conexiuni cerebescade
  • scade dopamina şi Noradrenalina LA NIVEL SINAPTIC

 

► Opozant – sfidător tulb. comportament (peste50%)

 

► Predominent băieţi

► Tulburări instrumentale,

► anxietate (fete) (Lewy, McStephen, 2005)

► Tulburări de coordonare (sub 50%)

► Ticuri, tulburare depresivă (sub 20%)

Retard mental, autism

Când devine o problemă ADHD?

  • În perioada preşcolară
  • Când apar dificultăţile de control al comportamentelor
  • Când persistenţa simptomelor determină o integrare dificilă în familie, şcoală grup
  • Când se cronicizează sau se agravează simptomatologia

Simptome clinice developmentale

  • Devin la un moment dat semnificative
  • Se developează
  • Simptome externalizate/internalizate
  • Impact multiplu: familial, social, şcolar
  • Îl diferenţiază de alţi copii de aceeaşi vârstă şi acelaşi QI
  • Simptomele nu pot fi atribuite altei boli

Evoluţie psihopatologică simptome nespecifice predictive

Per. 1 – 3 ani

  • Variaţii temperamentale activi/pasivi
  • Perturbarea interacţiunilor mamă-sugar
  • Nou-născutul cu răspunsuri rapide, hipertonic, somn agitat
  • Condiţii negative: genetice, mama depresivă, neglijare, abuz

Per. 3-6 ani

  • Reducerea duratei de joc şi a interesului faţă de obiecte
  • Tulburări de coordonare motrică
  • Comportament opozant
  • Adaptare socială dificilă
  • Instabil, impulsiv
  • Agresiv in joc
  • Hiperenergic, uneori insomnic

Perioada şcolară (7-18 ani)

  • Nu face faţă programului structurat
  • Dificultăţi de control a activităţii
  • Se diferenţiază de ceilalţi elevi prin comportamente specifice
  • Comportamentele se manifestă în familie, şcoală, societate

Consecinţe Prevalenţa simptomelor în adolescenţă (Barkley,1990)

Consecinţe pe termen lung ale ADHD.

 

 din copilărie

 

Consideraţii

 

  • Evoluţie în raport cu factorii de risc
  • Interferenţa cu factorii de dezvoltare: individuali,familiali,sociali
  • Constituie prin el însăşi un factor de risc
  • Implică în evoluţie anumite costuri
  • TRATAMENT
    • nemedicamentos
    • medicamentos -stimulant
    • nonstimulant

Tinerii

  • Scor ridicat de “drop-out” (se dau bătuţi uşor)
  • Au nevoie de tutelare şi suport
  • Nu lucrează independent
  • Părăsesc uşor locul de muncă
  • Unii au probleme în serviciu militar

Metabolismul glucozei evidenţiat la PETscan la adult cu ADHD

Investigaţia utilizării glucozei la PET

Impact social şi familial

  • Tendinţe la comportamente antisociale

 

  • Se percep ca incompetenti
  • stima de sine scazuta
  • Familial: dificultati maritale
  • Divortialitate crescuta (Hechtman,1998)

Adulţi

  • Peste 60% din copii continuăsimptomatologia la vârsta adultă
  • 4,7% din populaţia adultă (Barkley, 2001)
  • Evoluţia simptomelor NU se reflectă în criteriile DSMIV-TR
  • Se pot recunoaste simptome din copilarie, nu trebuia sa fi fost formal diagnosticat

Simptome la adulti

  • Abilităţi sociale inadecvate
  • Labilitate afectivă
  • Vorbesc mult, amână frecvent
  • Întotdeauna în întârziere
  • Se orientează spre servicii active
  • Pierd mult timp (management defectuos)

ADHD şi abuzul de substanţe la persoanele tinere

  • Risc crescut al tinerilor cu ADHD de utilizare a substanţelor (tulburare de abuz substanţe)
  • Diferenţe între uz de alcool
  • Utilizare de droguri
  • Utilizare de medicamente

Concluzii

  • Contribuţia psihopatologiei developmentale la înţelegerea:
  • RISC/TULBURĂRI/ADAPTARE în cursul vieţii
  • Dinamizarea cercetării
  • Schimbarea paradigmelor
  • analiza multinivelică
  • Contribuie la validarea tulburărilor psihice (diagnostic, taxonomie, noi direcţii).

 

Bibliografie

  1.  
  2. Adam, E.K., Klimes-Dougan, B., & Gunnar, M. (2005). Social regulation of stress physiology in infancy, childhood and adulthood: Implications for psychopathology and education. To appear in: Donna Coch, Geraldine Dawson & Kurt Fischer (Eds) Human Behavior and the Developing Brain: Atypical Development. Guilford Press. In Press.
  3. Angold, A. (2003). Adolescent depression, cortisol, and DHEA. Psychological Medicine, 33, 573-581.
  4. Bartels, M., de Geus, E. J. C., Kirschbaum, C., Sluyter, F., Boomsma, D. I. (2003). Heritability of daytime cortisol level in children. Behavior Genetics, 33 (4), 421-433.
  5. Birmaher, B. & Heydl, P. (2001). Biological studies in depressed children and adolescents. International Journal of Neuropsychopharmacology, 4, 149-157.
  6. Cicchetti, D. & Rogosch, F. A. (2002). A developmental psychopathology perspective on adolescence. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 70, 6-20.
  7. Costello, E. J., Pine, D. S., Hammen, C., March, J. S., Plotsky, P. M., Weissman, M. M., Biederman, J., Goldsmith, H. H., Kaufman, J., Lewinsohn, P. M., Hellander, M., Hoagwood, K., Koretz, D. S., Nelson, C. A., Leckman, J. F. (2002). Development and natural history of mood disorders. Society of Biological Psychiatry, 529-542.
  8. Dickerson, S. S. & Kemeny, M. E. (2004). Acute stressors and cortisol responses: A theoretical integration and synthesis of laboratory research. Psychological Bulletin, 130, 355-391.
  9. Gunnar, M. R., & Donzella, B. (2002). Social regulation of the cortisol levels in early human development. Psychoneuroendocrino logy, 27, 199-22.
  10. Gunnar, M. R. & Vazquez, M. (2006). Stress neurobiology and developmental psychopathology. In D. Cicchetti & D. Cohen (Eds.). Developmental Psychopathology, 2nd edition, Vol 2: Developmental Neuroscience, pp. 533-577. New York: Wiley.
  11. Goodyer, I.M, Herbert, J, & Altham, P.M. (1998). Adrenal steroid secretion and major depression in 8-to 16-year-olds, III: influence of cortisol/DHEA ratio at presentation on subsequent rates of disappointing life events and persistent major depression. Psychological Medicine,28, 265-273.
  12. Goodyer, I. M., Herbert, J., Tamplin, A. & Altham, P. M. E. (2000). Recent life events, cortisol, dehydroepiandrosterone and the onset of major depression in high-risk adolescents. British Journal of Psychiatry, 177, 499-504.
  13. Jacobs, J., Nicolson, N. A., Derom, C., Delespaul, P., Van Os, J., & Myin-Germeys, I.(2005). Electronic monitoring of salivary cortisol sampling compliance in daily life. Life Sciences, 76, 3431-2443.
  14. Klimes-Dougan, B., Hastings, P. D., Granger, D. A., Usher, B. A., & Zahn- Waxler, C. (2001). Adrenocortical activity in at-risk and normally developing adolescents: Individual differences in salivary cortisol basal levels, diurnal variation, and responses to social challenges. Development and Psychopathology, 13, 695-719.
  15. Netherton, C., Goodyer, I., Tamplin, A., Herbert, J. (2004). Salivary cortisol and dehydroepiandrosterone in relation to puberty and gender. Psychoneuroendocrinology, 29,125-140.
  16. Polk, D. E., Cohen, S., Doyle, W. J., Skoner, D. P. & Kirschbaum, C. (2005). State and trait affect as predictors of salivary cortisol in health adults. Psychoneuroendocri nology, 30,261-272.
  17. Walker, E. F., Walder, D. J., & Reynolds, F. (2001). Developmental changes in cortisol secretion in normal and at-risk youth. Development and Psychopathology, 13, 721- 732.